martes, 21 de octubre de 2014

EPIDEMIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

BIENVENIDA

   Se les agradece el haber ingresado al blog EPIDEMIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA DARÍO – CARMÍN, donde se presenta información referente a Epidemiología, tal como epidemia, endemia, huésped y otros conceptos básicos; la historia de la epidemiología, etapas, clasificación, cadena epidemiológica. Asimismo, se puede visualizar y comentar sobre contenidos referidos a Inmunología, generalidades, conceptos como inmunidad, sistema inmunitario, antígenos, anticuerpos. Además de estudiar las ramas de la inmunología, estados de inmunidad, cascada de complemento. Se describen componentes físicos del sistema inmunitario, y demás tópicos de interés. Se espera que la información sea de utilidad y agrado para el lector, y a su vez una alternativa didáctica para estudiar dicha temática.



EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con Tortora, Funke, y Case (2007) la epidemiología “es la ciencia que estudia cuándo y dónde ocurren las enfermedades y cómo se transmiten en las poblaciones” (p.440), de modo tal que es una ciencia de suma relevancia, debido a que en el mundo actual con la gran cantidad de población, la frecuencia con que se realizan viajes inclusive de un continente a otro, y todos los demás aspectos que han permitido la globalización ha traído grandes ventajas, pero a su vez posibilita que una enfermedad se propague con mayor facilidad y en menor tiempo por distintas áreas geográficas, y se vuelva pandémica.
Existe distintos conceptos manejados en torno a la epidemiología, entre esta terminología se tiene endemia según Carmona, Gómez, Montes, Marcano, y Mariño (1997) es cuando la enfermedad ocurre de manera más o menos constante en una comunidad. Mientras que una epidemia ocurre cuando la enfermedad afecta a un gran número de personas en poco tiempo. Asimismo, cabe distinguir que una pandemia es decretada si la enfermedad ya al ser epidémica comienza a propagarse y atacar distintas regiones geográficas. Otros términos manejados dentro de la epidemiología se muestran en la figura 1.1 y 1.2 que aparece a continuación.
Figura 1.1

Figura 1.2

    La siguiente presentación tomada de slideplayer de Nuñez (2012) aborda conceptos básicos sobre epidemiología. Para verla pulse AQUÍ.


EVOLUCIÓN HISTÓRICA

La epidemiología moderna de acuerdo con Tórtora, Funke y Case (2007) inició a mediados del siglo XIX  con tres investigaciones que ahora son famosas. El médico británico John Snow realizó una serie de investigaciones relacionadas con brotes de cólera en Londres. Mientras la epidemia de cólera de 1848 – 1849 asolaba a la población, Snow analizó los registros de muertes atribuidas al cólera, reunió información sobre las víctimas en las cercanías. Mediante la información recabada Snow confeccionó un mapa que demostraba que la mayoría de los individuos que morían a causa del cólera bebían o recibían agua de la bomba de Broad Street; los que usaban otras bombas (o bebían cervezas, como los trabajadores de una cervecería cercana) no se habían enfermado. Snow llegó a la conclusión de que el agua contaminada de la bomba de Broad Street era la fuente de la epidemia. Cuando se quitó la manija de la bomba y la gente ya no pudo sacar agua de ese lugar la cantidad de casos de cólera disminuyó significativamente.
Entre 1846 y 1848 Ignaz Semmelweis registró meticulosamente la cantidad de nacimientos y muertes maternas en el Hospital General  de Viena. La Primera Clínica de Maternidad se había transformado en una fuente de rumores en toda la ciudad porque la tasa de mortalidad por sepsis puerperal oscilaba entre 13% y el 18%, cuatro veces la de la Segunda Clínica de Maternidad. La sepsis puerperal (fiebre posparto) es una infección nosocomial que comienza en el útero como consecuencia del parto o de un aborto y que a menudo es causada por Streptococcus pyogenes. La infección progresa hasta comprometer la cavidad abdominal (peritonitis) y en muchos casos hasta la septicemia (proliferación de microorganismos en la sangre). Las mujeres pudientes no acudían a la clínica y las mujeres pobres habían aprendido que tenían más probabilidades de sobrevivir al parto si el nacimiento se producía en cualquier parte antes de llegar al hospital. Al observar estos datos Semmelweis descubrió que las mujeres pudientes y las mujeres pobres que habían dado a luz antes de ingresar en la clínica no eran revisadas por los estudiantes de medicina, que durante la mañana disecaban cadáveres. En mayo de 1847 ordenó que todos los estudiantes de medicina lavaran sus manos con cloruro de calcio antes de ingresar en la sala de partos y la tasa de mortalidad descendió a menos del 2%.
Florence Nightingale registró estadísticamente sobre la epidemia de tifus en las poblaciones civiles y militares inglesas. En 1858 publicó un informe de mil páginas con comparaciones estadísticas para demostrar que las enfermedades, la mala alimentación y las condiciones insalubres mataban a los soldados. Su trabajo condujo a la adopción de reformas en el ejército británico y a su admisión en la Sociedad Estadística como primer miembro femenino.
Estos tres cuidadosos análisis sobre cuándo y dónde ocurre una enfermedad y como se transmite dentro de una población constituyeron un nuevo enfoque de la investigación médica y demostraron la importancia de la epidemiología. Los trabajos de Snow, Semmelweis y Nightingale dieron lugar a cambios que redujeron la incidencia de enfermedades aun cuando el conocimiento de las causas de la enfermedad infecciosa era limitado. La mayoría de los médicos creía que los síntomas que veían eran la causa de la enfermedad, no su consecuencia. Todavía faltaban 30 años para los trabajos de Koch sobre la teoría germinal de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con Tórtora, Funke y Case (2007), existen tres tipos básicos de investigación cuando se estudia la aparición y frecuencia de una enfermedad, éstos son: descriptivo, analítico y experimental.

Epidemiología Descriptiva
La epidemiología descriptiva implica que se reúnan todos los datos que describen la aparición de la enfermedad en estudio. Por lo general la información pertinente incluye datos sobre los individuos afectados y sobre el lugar y el período de aparición de la enfermedad. La búsqueda de Snow de la causa del brote de cólera en Londres es un ejemplo de epidemiología descriptiva.
Estos estudios en general son retrospectivos (una mirada hacia atrás después de finalizado el episodio). En otras palabras, el epidemiólogo rastrea la causa y la fuente de la enfermedad. La búsqueda de la causa del síndrome de shock tóxico es un ejemplo de un estudio retrospectivo bastante reciente. En la fase inicial de un estudio epidemiológico los estudios retrospectivos son más comunes que los estudios prospectivos (hacia delante), en los que el epidemiólogo elige un grupo de personas sin una enfermedad particular en estudio. Luego se registran las experiencias patológicas posteriores del grupo durante un período determinado. Se usaron estudios prospectivos para analizar la vacuna Salk contra la poliomielitis en 1954 y 1955.

Epidemiología Analítica
Consiste en analizar una enfermedad particular para determinar su causa probable. Este estudio se puede llevar a cabo de dos maneras. En el método de casos y controles, el epidemiólogo busca factores que pueden haber precedido a la enfermedad. Se compara un grupo de personas que padecen de la enfermedad con otro grupo de personas sin la enfermedad. Por ejemplo, en un grupo con meningitis y otro sin la enfermedad se pueden verificar factores como la edad, sexo, situación socioeconómica y ubicación geográfica. Estos datos estadísticos se cotejan para determinar cuál de todos los factores posibles (genéticos, ambientales, nutricionales, etc.) puede ser responsable de la meningitis. El trabajo de Nightingale es un ejemplo de epidemiología analítica en el que la autora comparó la enfermedad en soldados y civiles. Con el método de la cohorte el epidemiólogo estudia dos poblaciones: una que ha estado en contacto con el agente causal de una enfermedad y otra que no lo ha estado (ambos grupos se denominan grupos de cohorte). Por ejemplo, la comparación de un grupo compuesto por personas que han recibido transfusiones de sangre y uno compuesto por personas en las que no se ha podido identificar una asociación entre las transfusiones de sangre y la incidencia de la infección por virus de la hepatitis B.

Epidemiología Experimental
La epidemiología experimental inicia con una hipótesis sobre una enfermedad particular; luego se realizan experimentos con un grupo de personas para estudiar la hipótesis. Una de estas hipótesis puede ser la supuesta efectividad de un fármaco. Se selecciona un grupo de individuos infectados y se los divide al azar de manera que algunos reciban el fármaco y otros reciban un placebo, una sustancia sin efectos. Si se mantienen constantes todos los demás factores entre los dos grupos y si las personas que reciben el fármaco se recuperan con mayor rapidez que las que reciben el placebo se puede arribar a la conclusión de que el fármaco es el factor experimental (variable) responsable de la diferencia.

POLÍTICAS DE SALUD COMUNITARIA

Centros de Control y Prevención de Enfermedades
La epidemiología es un asunto de gran interés tanto para la salud pública estatal como federal e internacional. Los Center for Disease Control and Prevention (CDC, Centros de Control y Prevención de Enfermedades), una división del Servicio de Salud Pública estadounidense ubicada en Atlanta, Georgia, resulta una fuente esencial de información epidemiológica en los Estados Unidos.
Los CDC editan una publicación denominada Morbidity and Mortality Weekliy Report (MMWR), que en español se traduce como Informe semanal sobre morbilidad y mortalidad), dicha edición es publicada en www.cdc.gov . El MMWR, como se lo denomina, es leído por microbiólogos, médicos y otros profesionales de hospitales y de salud pública. El MMWR contiene datos sobre morbilidad, la incidencia de enfermedades de notificación obligatoria, y sobre mortalidad, la cantidad de muertes por estas enfermedades. Estos datos suelen ser organizados por estado, y los médicos están obligados por ley a informar los casos al Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos. En 2005 se informó un total de 63 enfermedades infecciosas a nivel nacional.
Los artículos del MMWR incluyen informes sobre brotes de enfermedades, historias de casos de interés especial y resúmenes del estado de enfermedades particulares durante un período reciente. Estos artículos a menudo incluyen recomendaciones sobre procedimientos para el diagnóstico, la inmunización y el tratamiento. 
La figura 2.1 muestra un cuadro sobre las enfermedades de notificación obligatoria e nivel nacional en los Estados Unidos (2005).
Figura 2.1


     En relación con lo anteriormente expuesto, sobre prevención y control de enfermedades, se presenta un video de Hernández (2014) referido a Funciones Esenciales en la Salud Pública.





     Asimismo, se tiene otro video de Rodríguez (2013) referido a tipos de indicadores de salud. Para observarlo debe hacer click AQUÍ.

Sociedad Venezolana de Infectología
Esta sociedad fue creada por un grupo de prestigiosos infectólogos que se reunieron el 25 de Junio de 1984 en el Hospital Vargas de Caracas. Dicha sociedad plantea dentro de sus estatutos, Capítulo I, Artículo 3, los siguientes objetivos:
a)      Estimular el desarrollo de la especialidad en el país, al promocionar la formación de profesionales idóneos, médicos y paramédicos en esta disciplina.
b)      Fomentar las buenas relaciones y el intercambio cultural y científico entre sus miembros y con otras sociedades e instituciones afines nacionales o extranjeras.
c)      Propiciar y apoyar la creación de unidades y servicios de carácter asistencial en los diferentes organismos dispensadores de salud del país.
d)     Promover y apoyar toda iniciativa encaminada a la creación de laboratorios de investigación en enfermedades infecciosas y parasitarias.
e)      Crear conciencia nacional acerca de los problemas infecciosos de la población venezolana y aportar ideas para su discusión y solución.
f)       Velar, a través de los organismos gremiales competentes por la dignidad, bienestar, estabilidad y protección social de sus miembros.
g)      Mantener las tradiciones de ética profesional en la práctica de la especialidad, ateniéndose para ello a lo previsto en estos estatutos y a las disposiciones de la Academia Nacional de Medicina, de la Federación Médica Venezolana y de los Colegios Médicos del país.
Entre los derechos y deberes de la Junta Directiva planteados en el Capítulo 3, Artículo 23, se encuentra presentar un informe anual de su actuación, balance e inventario de la sociedad, además de vigilar el estricto cumplimiento de la ética profesional en el ejercicio de la especialidad. Para conocer un poco más sobre la Sociedad Venezolana de Infectología visite la página web http://www.svinfectologia.org/, allí se presenta información sobre La Sociedad, los Eventos, las Publicaciones, la Comunidad y Contacto.

Profiláxis de Enfermedades Infecciosas
De acuerdo con Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) el término profiláctico hace referencia a un elemento empleado para prevenir una enfermedad. De igual forma, Boneta, Ayestaran, Castiello, Reparaz (s/f) indican que en medicina la profilaxis es un conjunto de medidas tomadas con el objeto de proteger a las poblaciones de enfermedades infecciosas, y comprende dos tipos de medidas:
a)      De carácter general, comunes a todas ellas pero empleadas de forma discriminativa de acuerdo con las características epidemiológicas de cada enfermedad.
b)      Y específicas, las cuales a su vez comprenden tres procedimientos:
b.1) Inducción a la inmunidad activada adquirida mediante vacunas.
b.2) Transmisión de la enfermedad pasiva artificial a través de sueros.
b.3) Quimioprofiláxis: que requiere de la administración de fármacos que impidan la actuación del germen sobre el individuo sano.
     A continuación se muestra un video, tomado de VideoProfe (2013), sobre Prevención de las enfermedades infecciosas.


Vigilancia Epidemiológica
Informe de Casos
Una manera eficiente de establecer una cadena de transmisión es un informe de casos, el cual según Tótora, Funke, Case (2007) “es un procedimiento que requiere que los trabajadores de la salud informen sobre determinadas enfermedades a los funcionarios de salud locales, estatales y nacionales” (p.443). Entre los ejemplos de estas enfermedades se encuentra el SIDA, el sarampión, la gonorrea, el tétanos y la fiebre tifoidea. De tal forma, que el informe de caso proporciona a los epidemiólogos una aproximación de la incidencia y la prevalencia de una enfermedad. Esta información contribuye a que los funcionarios decidan sobre investigar o no una determinada enfermedad. 
En la figura 2.2 se muestra información concerniente a vigilancia epidemiológica, su definición y propósito.
Figura 2.2

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Una cadena epidemiológica según Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) incluye: agente causal, reservorio, puerta de salida, modos de transmisión, puerta de entrada. 
En la figura 3.1 se presenta una gráfica que ilustra los mecanismos microbianos de patogenicidad, indicando la puerta de entrada y la puerta de salida.

Figura 3.1


    Seguidamente, se presenta un video de SanidadSocioeducativa (2013) relacionado con la Cadena Epidemiológica, para poder verlo haz click AQUÍ.

Reservorios de Infección

Para que una enfermedad se perpetúe debe haber una fuente continua de los microorganismos que la causan. Esta fuente puede ser un microorganismo vivo o un objeto inanimado que provea un patógeno con condiciones adecuadas para la supervivencia y la multiplicación y una oportunidad para la transmisión. Esta fuente se denomina reservorio de infección y puede ser humana, animal o inanimada. Según Tórtora, Funke, Case (2007) hay reservorios humanos, animales e inanimados.

Reservorios Humanos
El principal reservorio vivo de una enfermedad humana es el mismo cuerpo humano propiamente dicho. Muchas personas albergan agentes patógenos y se los transmiten a otras en forma directa o indirecta. Las personas con signos o síntomas de una enfermedad pueden transmitir la enfermedad; además, algunas personas pueden albergar agentes patógenos y transmitírselos a otros sin manifestar signo alguno de enfermedad. Estas personas, denominadas portadores, son importantes reservorios vivos de la infección. Algunos portadores tienen infecciones subclínicas de las que nunca manifiestan signos ni síntomas. Otras personas, por ejemplo las que tienen enfermedades latentes, portan una enfermedad durante los estadios asintomáticos, durante el período de incubación (antes de que aparezcan los síntomas) o durante el período de convalecencia (recuperación). Mary tifoidea (Mary, Mallon, primera portadora sana de fiebre tifoidea identificada) es un ejemplo de portador. Los portadores humanos desempeñan un papel importante en la diseminación de enfermedades como el SIDA, la difteria, la fiebre tifoidea, la hepatitis, la gonorrea, la disentería amebiana y las infecciones estreptocócicas.
La siguiente imagen tomada de dfarmacia (2014), ilustra un reservorio humano.




Reservorios Animales
Los animales salvajes y domésticos son reservorios vivos de microorganismos que pueden causar enfermedades humanas. Las enfermedades que ocurren sobre todo en animales salvajes o domésticos y se pueden transmitir a los seres humanos se denominan zoonosis. La rabia (descubierta en murciélagos, zorrinos, zorros, perros y coyotes) y la enfermedad de Lyme (hallada en ratones de campo) son ejemplos de zoonosis.
Se conocen unas 150 zoonosis. La transmisión de zoonosis a seres humanos puede ocurrir por una de muchas vías: por contacto directo con animales infectados, por contacto directo con residuos de mascotas domésticas (por ejemplo al limpiar un recipiente sanitario o una jaula de pájaros), por contaminación de los alimentos y el agua; por el aire, por cueros, pieles o plumas contaminadas, por el consumo de productos animales infectados o por medio de insectos vectores (insectos que se transmiten los agentes patógenos). 
Seguidamente se presenta la figura 3.2 se señalan el agente causal y reservorio de algunas zoonosis seleccionadas.
Figura 3.2

Reservorios Inanimados
Los dos principales reservorios inanimados de enfermedades infecciosas son el suelo y el agua. El suelo aloja patógenos como los hongos, que causan micosis del tipo de las tiñas e infecciones sistémicas, Clostridium botulinum, la bacteria que causa el botulismo, y C. tetani, la bacteria que causa el tétanos. Dado que ambas especies de clostridios forman parte de la microflora intestinal normal de los caballos y el ganado vacuno, las bacterias se encuentran sobre todo en suelos en los que se usan heces de animales como fertilizante.
El agua que se ha contaminado con heces de seres humanos y otros animales es un reservorio de varios patógenos, en particular de los responsables de enfermedades gastrointestinales. Estos patógenos incluyen Vibrio cholerae, causante de cólera, y Salmonella typhi, que causa la fiebre tifoidea. Otros reservorios inanimados incluyen alimentos preparados o almacenados de manera incorrecta. Estos alimentos pueden ser fuentes de enfermedades como la triquinosis y la salmonelosis.

Puerta de Salida
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) definen como puerta de salida a la vía por la cual un microorganismo sale del cuerpo al que parasita y de cuyo hábitat depende. Las más comunes son las secreciones de boca, nariz y vías respiratorias. Por ella se eliminan los agentes de tuberculosis, neumonía y parotiditis, entre muchas otras. La saliva sirve de vehículo, por ejemplo, al virus de la rabia; las heces a los agentes de la fiebre tifoidea, disentería bacilar y poliomielitis y la orina a los de tifoidea y paratifoidea.

Vías y Modos de Transmisión
La transmisión puede ser directa o indirecta, de individuos y animales enfermos o portadores de microorganismos, o bien tener su origen en agentes que habitan en forma natural en el cuerpo o que se introducen a consecuencia de heridas, inhalación, etc. Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) ofrecen algunos ejemplos:
1.      Contagio directo:
a)      Contacto entre personas: sífilis, blenorragia y herpes simple.
b)      Gotillas expelidas al toser: tos ferina, sarampión y parotiditis.
c)      Transmitidas por animales: rabia, tularemia y carbunco.

2.      Contagio indirecto:
a)      Por agua y alimentos: fiebre tifoidea, paratifoidea y disentería bacilar.
b)      Por leche: brucelosis y tuberculosis bovina.
c)      Objeto o fómites (toallas, juguetes, sábanas): difteria y meningitis meningocócica.
3.      A través de insectos vectores:
a)      Moscas (transportación mecánica): fiebre tifoidea y disentería bacilar.
b)      Mosquitos (el virus se multiplica en su interior pero no pasa a los descendientes): fiebre amarilla y varias encefalitis virales.
c)      Pulgas (el germen se multiplica en ellas): peste bubónica y tifo endémico.
d)     Garrapatas (hay paso transovárico): fiebres de las Montañas Rocosas y fiebre botonosa.
A continuación se presenta la figura 3.3 sobre Artrópodos Vectores Representativos.
Figura 3.3

1.      De origen endógeno: procesos diversos por el bacilo E. coli o cocos grampositivos que habitan en la garganta y la piel.
2.      Por punciones, heridas y otros traumatismos: tétanos y gangrena gaseosa.
3.      Por el polvo infectado; fiebre Q e histoplasmosis.

Hospedero Sano, Puerta de Entrada

Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) se denomina puerta de entrada a la vía que utilizan los agentes infecciosos para entrar en el organismo, y que determinan su capacidad infectante al permitirles su llegada a las células o tejidos que les son afines. En seguida se comentan algunas de ellas.

Piel
Hay pocos microorganismos capaces de atravesar la piel intacta; por ejemplo, los agentes que causan la tularemia y la enfermedad de Weil (leptospirosis). Otros, como el estafilococo, avanzan por los folículos pilosos y glándulas sudoríparas hasta penetrar en tejidos más profundos. Cuando hay soluciones de continuidad en la piel (abrasiones, laceraciones, cortaduras) son muchos los microorganismos que se introducen por esta vía y provocan una reacción inflamatoria local, creando una infección focal o propagándose a otras partes del cuerpo.

Aparato Digestivo
Utilizan esta vía de entrada las bacterias que causan las fiebres tifoidea y paratifoidea, así como la disentería bacilar, pues penetran con alimentos y bebidas.

Aparato Respiratorio
Es la puerta de entrada de distintos géneros de neumonías, tuberculosis y aspergilosis.

Aparato Genitourinario
Sirve de ingreso a las enfermedades venéreas. La puerta de entrada determina el tipo de infección. Así, ciertos agentes, como el bacilo del tétanos, no causan trastorno alguno cuando penetran por la boca, mientras que otros, como el bacilo del carbunco, desempeñan su acción al ser inhalados, ingeridos o al entrar en contacto con leves excoriaciones de la piel.
La figura 3.4 muestra las puertas de entrada de los patógenos responsables de algunas enfermedades comunes.
Figura 3.4

INMUNOLOGÍA

Inmunología Generalidades

De acuerdo con Rincón (2014) la inmunología es el estudio de la forma en que el organismo se protege frente a un patógeno y el modo en que responde a éste. Los invasores pueden ser virus, bacterias, protozoarios y parásitos más grandes. Por tanto, la inmunología estudia la inmunidad, se entiende por ésta última como la capacidad que posee un organismo para resistir y sobreponerse a la infección. Asimismo, la inmunología busca explicar la complejidad que engloba esta acción, que comprende todas las fases de la defensa celular y humoral, las reacciones antígeno – anticuerpo o antígeno – célula, caracterizadas por sus efectos nocivos en el organismo. Las alergias son un típico ejemplo de enfermedad inmunitaria. En consecuencia, la reacción inmunitaria, beneficiosa o no, de acuerdo con Divo (1997) se clasifica en dos tipos: en una intervienen factores humorales o anticuerpos (gammaglobulinas) y en la otra las células, sobre todo granulocitos, neutrófilos y linfocitos, con interacción de macrófagos.
En relación a lo anterior, cabe señalar que el sistema inmunitario es una compleja estructura orgánica basada en la interacción estímulo – respuesta, que permite proveer en forma continua y sistemática respuestas de defensa, las cuales ofrecerán inmunidad y homeostasia al huésped.
A continuación se muestra un video de Educatina (2011) sobre el Sistema Inmunológico.




Ramas de la Inmunología
Según Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) la inmunología comprende las siguientes ramas:
Serología: que consiste en el estudio proteínas séricas y cambios que suceden en suero y otros líquidos orgánicos, como consecuencia de la entrada de un antígeno en el cuerpo, y las reacciones antígeno – anticuerpo, mediante el empleo de técnicas de laboratorio y manifestaciones biológicas.
Inmunoquímica: se encuentra dedicada a las modificaciones químicas de los fenómenos de la inmunidad, en especial al aspecto cuantitativo de las sustancias reaccionantes.
Inmunopatología: que abarca diferentes entidades clínicas resultantes de una respuesta inmunitaria del organismo a sustancias exógenas (extrañas) o autógenas (propias), así como a los estados naturales debidos a trastornos del sistema inmunocompetente.
Inmunogenética: es una ciencia que fundamenta el desarrollo inmunológico de los principios genéticos.
Inmunología diagnóstica: los elementos fundamentales de las pruebas diagnósticas son la sensibilidad y la especificidad. La sensibilidad es la probabilidad de que la prueba sea reactiva si la muestra es verdaderamente positiva. La especificidad es la probabilidad de que una prueba no sea reactiva si la muestra es verdaderamente negativa.

TIPOS DE INMUNIDAD

Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan que los tipos de inmunidad son: natural y adquirida, esta última puede ser activa o pasiva. Resulta relevante indicar que la inmunidad natural es moderada por factores como el clima, el sexo, nutrición, especie, raza, individuo, estrés y fatiga.

Inmunidad Natural
Es la resistencia que naturalmente se opone a una infección. No necesita adquirirse mediante el contacto con un antígeno, y es inespecífica, porque cualquiera que sea el factor agresor (microbio o no) estas reacciones serán las mismas. Está dada en parte por barreras mecánicas y fisiológicas, y en parte por factores genéticos propios del organismo.

Factores que Moderan la Inmunidad Natural


Nutrición
La carencia o baja producción de anticuerpos y disminuye la eficiencia del mecanismo fagocitario. La deficiencia de vitaminas A, C y complejo B aumenta la susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas.

Sexo
Si bien no se han encontrado razones que expliquen por qué el género o sexo modifica la resistencia entre individuos de la misma raza, lo cierto es que diversas afecciones predominan más en uno que en el otro. Por ejemplo, la escarlatina es más frecuente en la mujer que en el varón, y en el caso de la poliomielitis paralítica la razón de frecuencia entre varones y mujeres es de dos a uno (2:1) hasta los quince años de edad.

Clima y Época del Año
En los países de clima templado son más comunes las afecciones de las vías respiratorias. En regiones tropicales, la gripe y la disentería bacilar son más frecuentes al comienzo de la temporada de lluvias, y la poliomielitis en los meses en que la temperatura es más alta.

Raza
Según las condiciones de vida y factores adquiridos durante generaciones, se puede apreciar, por ejemplo, una mayor sensibilidad de la raza negra a la tuberculosis y de la raza blanca a la erisipela y a la fiebre amarilla.

Especie
Muchas afecciones propias del ser humano no ocurren naturalmente en los animales, y viceversa. La lepra humana, la fiebre tifoidea y la blenorragia no son padecimientos de los animales, como tampoco el cólera porcino, la peste bovina y el moquillo canino enferman al ser humano. No se conoce la razón de esta diferencia de susceptibilidad, pero sin dudas se debe a ciertas propiedades bioquímicas de los tejidos, determinadas por factores genéticos.

Individuo
Cabe aceptar la existencia de diversos factores que aumentan la susceptibilidad de unos y la resistencia de otros a la infección. Este hecho se ejemplifica en la gripe: aun cuando muchas personas convivan en un mismo hogar, y por tanto estén expuestas al mismo riesgo de contagio, no todas serán atacadas por el virus.

Otros Factores
La fatiga, el estrés, problemas económicos, sociales y el hacinamiento, influyen o parecen influir en la resistencia natural.

Inmunidad Adquirida
Es aquella que se obtiene luego de exposición a un agente (antígeno). Es específica y se manifiesta por la producción de anticuerpos y células linfoides. Puede ser activa o pasiva.
En la inmunidad activa el organismo produce por sí mismo anticuerpos específicos por reacción a un antígeno, y las células linfoides adquieren la capacidad de responder a aquellos. Se adquiere ya sea: a) de una forma natural por contacto repetido con un agente causal, b) por sufrir la enfermedad en una forma clínicamente evidente o no, c) de modo artificial, por la inoculación de vacunas (elaboradas a base de microorganismos y sus productos). Algunas enfermedades, como parotiditis, sarampión, varicela (lechina), tos ferina y fiebre tifoidea, confieren inmunidad leve o pasajera.
La mayor desventaja de la inmunidad activa es su lento comienzo cuando el organismo se enfrenta por primera vez al microbio. Se necesitan de dos a tres semanas para que alcance los niveles protectores, lo cual puede resultar fatal cuando el agente es muy agresivo y de alto poder de multiplicación.
La inmunidad pasiva es la resistencia obtenida de anticuerpos preformados en otro huésped.  Puede ser  natural, cuando el niño recibe por la vía placentaria o por el calostro los anticuerpos formados por la madre, o artificial, si se suministran de modo parenteral los anticuerpos contenidos en sueros inmunes o en preparados de gammaglobulina, sean de origen humano o animal. La ventaja más importante de la inmunidad pasiva es que pronto proporciona gran cantidad de anticuerpos capaces de neutralizar toxinas (antitoxinas) o limitar la multiplicación viral en el periodo de incubación de enfermedades como la rabia o la hepatitis A o B.  Las principales desventajas de la inmunidad pasiva son las posibilidades de reacciones de hipersensibilidad cuando se usan globulinas de otras especies (heterólogas) y su corta duración. Se considera que la inmunidad pasiva natural brinda protección durante los primeros seis a ocho meses de vida. La artificial ofrece protección específica durante 14 a 21 días.
El uso actual de solo la fragmentación gammaglobulina en vez del suero entero, impide la transmisión de enfermedades séricas como la hepatitis B, o del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Las gammaglobulinas pueden a su vez ser polivalentes (con múltiples anticuerpos contra diferentes gérmenes) o hiperinmunes (específicas de un solo agente patógeno).
La Figura 4.1 presenta un esquema sobre la inmunidad adquirida natural y artificial.


Figura 4.1

En la Figura 4.2 se muestra un diagrama referido al sistema inmunitario innato (inespecífico) con respecto al sistema inmunitario adquirido (específico).
Figura 4.2

MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED

Mecanismos de Resistencia Específicos
Desde hace ya varios años atrás se sabe que un individuo puede adquirir inmunidad a ciertas enfermedades infecciosas durante el transcurso de su vida. En 1887, cuando Louis Pasteur observó por primera vez la inmunidad que desarrollaban los pollos a los que había inyectado por accidente patógenos atenuados (debilitados), formuló la hipótesis de que esto se debía al agotamiento de algún nutriente esencial necesario para la multiplicación de esos agentes patógenos. Durante los años posteriores los hechos sucedieron con rapidez. Emil von Behring, que trabajaba con las bacterias causantes de la difteria y del tétanos, demostró que el medio de cultivo en que crecían contenía una supuesta toxina que era fatal para los animales a los que se les inyectaba. Sin embargo, cuando se les inyectaba cantidades muy pequeñas de esa toxina en conejos estos con frecuencia lograban sobrevivir. Los investigadores se sorprendieron cuando descubrieron que, cuando se inyectaba suero sanguíneo de los animales sobrevivientes a ratones que acababan de recibir una cantidad de toxina considerada letal, estos animales no mostraban signos de haber recibido la toxina. Al parecer algún factor presente en el suero de los conejos sobrevivientes había neutralizado las toxinas letales y los investigadores denominaron a este factor antitoxina. En 1901 von Behring recibió por este trabajo el primer Premio Nobel otorgado en medicina y fisiología.
Paul Ehrlich, un médico alemán, descubrió que una cantidad determinada de antitoxina podía neutralizar una determinada de toxina. También estableció que la naturaleza protectora de la antitoxina era muy específica puesto que neutralizaba sólo la toxina que le había dado origen. La comunidad científica concentró rápidamente su atención en este concepto nuevo de la inmunidad que sin duda representaba una promesa inmensa para la medicina. Se descubrió que los factores séricos protectores derivados de manera similar (ahora denominados con el nombre genérico anticuerpos) también se producían por exposición a la bacterias enteras y a otros patógenos. Pronto se supo que los anticuerpos no surgían sólo contra los patógenos microbianos y las toxinas sino también contra muchas otras partículas, como el polen de las plantas y los eritrocitos, a los que el organismo reconocía como extraños o no propios. Las sustancias que causaban la producción de anticuerpos se denominaron antígenos. Del inglés antibody generators (generadores de anticuerpos). La combinación de un anticuerpo y un antígeno particulado ocasiona la aglutinación evidente de ambos o, en algunos casos, lisis. Se descubrió que la lisis de una célula portadora de un antígeno en respuesta a un anticuerpo específico contra ese antígeno requería otro elemento presente normalmente en la sangre. Este elemento era el complemento, denominado así porque complementa la acción de los anticuerpos.
El siguiente video de Educatina (2011) presenta información sobre el mecanismo de resistencia específico, Memoria Inmunológica y Vacunas.




Mecanismos de Resistencia Inespecíficos
De acuerdo con Tórtora, Funke, Case (2007) la resistencia inespecífica se refiere a las defensas que existen al momento de nacer. Siempre se encuentran presentes y disponibles para proporcionar respuestas rápidas que protejan al organismo contra la enfermedad. La inmunidad innata no implica reconocimiento específico de un microorganismo y actúa contra todos los microbios de la misma forma. Por otra parte, se tiene que la inmunidad innata no tiene un componente de memorial; es decir, no puede recordar un contacto anterior con una molécula extraña. Entre los componentes de la inmunidad innata están los de la primera línea de defensa (incluidos piel y mucosas) y los de la segunda línea de defensa (las células natural killer y los fagocitos, la inflamación, la fiebre y las sustancias antimicrobianas).
Cabe decir, que las respuestas inmunitarias innatas representan el sistema de advertencia temprano de la inmunidad y están destinadas a impedir que los microorganismos logren acceder al cuerpo y a ayudar a eliminar a los que lo logran.
En la Figura 4.3  se presentan los componentes de las defensas inespecíficas del huésped y se destacan las funciones de cada uno.
Figura 4.3

INFLAMACIÓN

Inflamación y Tipos de Respuesta Inflamatoria
Tórtora, Funke y Case (2007) indican que el daño de los tejidos corporales activa una respuesta defensiva denominada inflamación. El daño puede ser causado por infección microbiana, agentes físicos (como calor, energía radiante, electricidad u objetos agudos) o agentes químicos (ácidos, bases y gases). La inflamación suele caracterizarse por cuatro signos y síntomas: enrojecimiento, dolor, calor y tumefacción. A veces se presenta uno más, la pérdida de la función; su aparición depende del sitio y la magnitud del daño.
Si se elimina la causa de la inflamación en un período relativamente corto la respuesta inflamatoria es intensa y se denomina inflamación aguda. Un ejemplo es la respuesta a un forúnculo causado por S. aureus. En cambio, si la causa de la inflamación es difícil o imposible de eliminar, la respuesta inflamatoria es más prolongada pero menos intensa (aunque en términos generales más destructiva). Este tipo de inflamación se conoce como inflamación crónica. Un ejemplo es la respuesta a una infección crónica como la tuberculosis, causada por M. tuberculosis.

Funciones de la Inflamación
La inflamación tiene las funciones siguientes:
1)      Destruir al agente nocivo, si es posible, y eliminarlo del cuerpo junto con sus derivados.
2)      Si la destrucción del agente patógeno no es posible, limitar sus efectos sobre el cuerpo encerrándolo a él o a sus derivados, y
3)      Reparar o reemplazar el tejido dañado por el agente nocivo o sus derivados.
Durante la inflamación hay una activación y un aumento de la concentración sanguínea de un grupo de proteínas denominadas proteínas de la fase aguda. Algunas de estas proteínas se producen en el hígado; otras están presentes en la sangre en una forma inactiva y se convierte en una forma activa durante la inflamación. Las proteínas de la fase aguda inducen respuestas localizadas y sistémicas y comprenden el complemento, las citocinas y varias proteínas especializadas como el fibrinógeno para la coagulación y las cininas para la vasodilatación.

Fases de la Inflamación
Con propósitos descriptivos se divide el proceso de la inflamación en tres fases:
1)      Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
2)      Migración de los fagocitos y fagocitosis, y
3)      Reparación del tejido.

Vasodilatación y Aumento de la Permeabilidad de los Vasos Sanguíneos
Inmediatamente después de la lesión tisular los vasos sanguíneos de la zona lesionada se dilatan y su permeabilidad aumenta. La dilatación de los vasos sanguíneos, conocida como vasodilatación, incrementa el flujo de sangre hacia el área dañada y determina el enrojecimiento (eritema) y el calor asociados con la inflamación.
El aumento de la permeabilidad permite que las sustancias defensivas retenidas en la sangre atraviesen las paredes de los vasos sanguíneos y alcancen la zona lesionada. Este aumento de la permeabilidad, que facilita el desplazamiento del líquido desde la sangre hacia los espacios tisulares, determina el edema (tumefacción) característico de la inflamación. El dolor puede ser producido por lesiones nerviosas, irritación por toxinas o la presión causada por el edema.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar son causados por sustancias químicas liberadas por las células dañadas en respuesta a la lesión. Una de estas sustancias es la histamina, que está presente en muchos tejidos corporales pero es especialmente abundante en los mastocitos del tejido conectivo, en los basófilos circulantes y en las plaquetas de la sangre. La histamina se libera en respuesta directa a la lesión de las células que la contienen, también es liberada por estímulos producidos por ciertos componentes del sistema del complemento. Los granulocitos fagocíticos atraídos hacia el sitio de la lesión también pueden producir sustancias químicas que liberan histamina.
Las cininas constituyen otro grupo de sustancias que causan vasodilatación y aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Están presentes en el plasma sanguíneo y una vez activadas también atraen a los granulocitos fagocíticos (sobre todo a los neutrófilos) hacia la zona lesionada.
Las prostaglandinas, sustancias liberadas por las células dañadas, intensifican los efectos de la histamina y las cininas y ayudan a los fagocitos a movilizarse a través de las paredes de los capilares. Los leucotrienos son sustancias producidas por la mastocitocis (células que predominan en el tejido conectivo de la piel y el aparato respiratorio y en los vasos sanguíneos) y los basófilos (uno de los tipos de leucocitos). Los leucotrienos causan un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y ayudan a los fagocitos a adherirse a los patógenos. Diversos componentes de sistema del complemento estimulan la liberación de histamina, atraen a los fagocitos y promueven la fagocitosis.
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos también ayudan a que los elementos de la coagulación sanguínea lleguen al área lesionada. Los coágulos sanguíneos que se forman alrededor del sitio de actividad evitan que el microoganismo (o sus toxinas) se diseminen a otras partes del cuerpo. Como consecuencia, puede haber una colección localizada de pus, una mezcla de las células muertas y líquidos corporales, en una cavidad formada por la degradación de los tejidos. Este foco de infección se denomina absceso. Las pústulas y los forúnculos son tipos frecuentes de abscesos.
La fase siguiente de la inflamación implica la migración de los fagocitos al áres lesionada.

Migración de los Fagocitos al Área Lesionada
Por lo general los fagocitos aparecen en escena en transcurso de la hora que sigue al comienzo del proceso inflamatorio. A medida que el flujo de sangre disminuye gradualmente los fagocitos (neutrófilos y monocitos) comienzan a adherirse a la superficie interna de endotelio (revestimiento) de los vasos sanguíneos. Este proceso de adherencia se denomina marginación. Luego los fagocitos reunidos comienzan a desplazarse entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos para alcanzar el área dañada. Esta migración, que se asemeja al movimiento ameboide, se denomina diapédesis (migración); el proceso migratorio puede insumir apenas 2 minutos. Los fagocitos comienzan a destruir a los microorganismos invasores por fagocitosis.
Como ya se mencionó, ciertas sustancias químicas atraen a los neutrófilos hacia el lugar de la lesión (quimiotaxis). Estas sustancias incluyen las producidas por los microorganismos e incluso por los neutrófilos y también las cininas, los leucotrienos, las quimiocinas y los componentes del sistema del complemento. Las quimiocinas son citocinas que atraen fagocitos y linfocitos T y así estimulan la respuesta inflamatoria y una respuesta inmunitaria adquirida. La disponibilidad de un flujo continuo de neutrófilos se ve asegurada por la producción y la liberación de más granulocitos por la médula ósea roja.
A medida que la respuesta inflamatoria se va desarrollando los monocitos siguen a los granulocitos hasta la zona infectada. Una vez que los monocitos se encuentran en los tejidos experimentan cambios en sus propiedades biológicas y se convierten en macrófagos ambulantes. Los granulocitos predominan en las etapas tempranas de la infección pero van muriendo con rapidez. Los macrófagos entran en escena en una fase más tardía, una vez que los granulocitos han cumplido su función. Tienen mayor capacidad fagocítica que los granulocitos y son bastantegrandes como para fagocitar restos de tejidos y granulocitos que ha sido destruidos así como a los microorganismos invasores.
Después de fagocitar grandes cantidades de microorganismos y tejido lesionado los graulocitos o los macrófagos también mueren y la consecuencia de ello es la formación de pus, que suele continuar hasta que la infección cede. A veces el pus ejerce presión sobre la superficie del cuerpo o en una cavidad interna para su dispersión. En otros casos persiste incluso después de la desaparición de la infección. En esos casos es gradualmente destruido en el transcurso de varios días y finalmente es reabsorbido por el organismo.
A pesar de su gran eficacia para contribuir a la resitencia inespecífica, a veces la fagocitosis se torna menos funcional en respuesta a ciertos trastornos. Por ejemplo, algunas personas nacen con la incapacidad de producir fagocitos. Además, con la edad hay una disminución progresiva de la eficiencia de la fagocitosis. Los receptores de trasplantes cardíacos y renales presentan una alteración de las defensas inespecíficas como consecuencia de los fármacos que reciben para evitar el rechazo del trasplante. La radioterapia también puede reprimir las respuestas inmunitarias innatas por daño de la médula ósea roja. Incluso ciertas enfermedades, como el SIDA y el cáncer, pueden causar un funcionamiento defectuoso de las defensas innatas.

Reparación Tisular                                                             
La etapa final de la respuesta inflamatoria es la reparación tisular, un proceso por el cual nuevos tejidos reemplazan a las células muertas o dañadas. La reparación comienza durante la fase activa de la inflamación pero no puede completarse hasta que todas las sustancias perjudiciales hayan sido eliminadas o neutralizadas en el sitio de la lesión. La capacidad de regeneración o autorreparación de un tejido depende del tipo de tejido. Por ejemplo, la capacidad de regeneración de la piel es grande mientras que la del tejido muscular cardíaco no lo es.
Un tejido se repara cuando su estroma o parénquima produce células nuevas. La estroma es el tejido conectivo de sostén y el parénquima es la parte funcional del tejido. Por ejemplo, la cápsula situada alrededor del hígado, que lo encierra y los protege, es la parte de la estroma porque no interviene en las funciones hepáticas; las células hepáticas (hepatocitos) que llevan a cabo las funciones del hígado forman parte de la parénquima. Si en la reparación sólo intervienen las céluas del parénquima se produce una reconstrucción casi perfecta del tejido. Un ejemplo familiar de reconstrucción perfecta es un pequeño corte de la piel, en el que las células parenquimatosas cumplen un papel más activo en la reparación. En cambio, si predomina la reparación de las células de la estroma se forma tejido cicatrizal.

FIEBRE

Según Tórtora, Funke, Case (2007) la inflamación es la respuesta local del organismo a la lesión. También hay respuestas sistémicas o globales; una de las más importantes es la fiebre, una temperatura corporal anormalmente elevada. La causa más frecuente de fiebre es la infección por bacterias (y sus toxinas) o virus.
La temperatura del cuerpo es controlada por una parte del cerebro conocida como hipotálamo. A veces el hipotálamo se describe como el termostato del cuerpo y normalmente está regulado en 37ºC. Se cree que ciertas sustancias afectan al hipotálamo porque lo regulan en una temperatura mayor. Cuando los fagocitos ingieren bacterias gramnegativas se liberan los liposacáridos (LPS) de la pared celular (endotoxinas) que provocan que los fagocitos liberen la citocina interleucina – 1 (antes denominada pirógeno endógeno). La interleucina – 1 determina que el hipotálamo libere prostaglandinas que regulan el termostato hipotalámico en una temperatura mayor y por lo tanto causan la fiebre. Otra citocina denominada factor de necrosis tumoral alfa, producida por los macrófagos y los mastocitos, también induce la fiebre.
Supongamos que el organismo es invadido por patógenos y que la regulación del termostato se incrementa a 39ºC. Para adecuarse a esta nueva temperatura el organismo responde con vasoconstricción, aumento de la tasa metabólica y temblores, todo lo cual eleva la temperatura corporal. A pesar de que la temperatura esté elevándose por encima de lo normal la piel permanece fría y se producen temblores. Este cuadro, conocido como escalofríos, es un signo definido del aumento de temperatura corporal que desaparece cuando se logra la regulación del termostato. El cuerpo seguirá manteniendo su temperatura en 39ºC hasta que haya desaparecido la interleucina – 1. Entonces el termostato volverá a regular en 37ºC. Cuando la infección cede entran en acción mecanismos para disminuir la temperatura, como vasodilatación y transpiración. La piel se calienta y el paciente comienza a transpirar. Esta fase del proceso febril, conocida como crisis, indica que la temperatura corporal está disminuyendo.
Hasta cierto punto la fiebre se considera una defensa contra la enfermedad. La interleucina – 1 aumenta la producción de linfocitos T. La temperatura corporal elevada intensifica los efectos de los interferones antivirales y aumenta la producción de transferrinas que disminuyen el hierro disponible para los microorganismos. Además, como la temperatura elevada acelera las reacciones del organismo, puede ayudar a que los tejidos se autorreparen con mayor rapidez.
Las complicaciones de la fiebre incluyen una taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) que puede afectar a las personas ancianas con enfermedad cardiopulmonar, un aumento de la tasa metabólica que puede producir acidosis, deshidratación, desequilibrios electrolíticos, convulsiones en los niños pequeños, delirio y coma. Como regla, si la temperatura corporal se eleva por encima de 44ºC A 46ºC se produce la muerte.

ANTICUERPOS

Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) indican que los anticuerpos son sustancias elaboradas por el organismo en respuesta al estímulo provocado por un antígeno, con el cual se combinan específicamente. Junto a estos anticuerpos creados por un determinado antígeno, el suero humano y el animal poseen anticuerpos naturales. Es conveniente recordar que al hablar de inmunidad innata se hace referencia a la presencia natural de sustancias antimicrobianas y antitóxicas en el organismo, cuyo origen es difícil de precisar, pero cuya acción sobre un determinado antígeno puede resultar idéntica a la de los anticuerpos adquiridos. De igual modo, muchos anticuerpos naturales son resultado de estímulos provocados por infecciones subclínicas, y cabe imaginar que también tengan origen en otras sustancias distintas a los microorganismos. Por otra parte, un individuo puede formar anticuerpos por mecanismos intrínsecos, sujetos a control genético. Así pues, los anticuerpos son sustancias elaboradas por plasmocitos, en respuesta al estímulo provocado por un antígeno, con el cual se combinan específicamente.

Producción
Conviene tratar como un todo el desarrollo del sistema inmunitario, por cuanto las células productoras de anticuerpos para inmunidad humoral y las relacionadas con inmunidad mediada por células, comparten un origen primitivo común en la célula precursora hemopoyética, y desempeñan una ulterior cooperación. La primera es eficaz contra la mayor parte de las infecciones bacterianas y reinfecciones virósicas; la segunda contra infecciones por hongos, virus y ciertas bacterias. Los anticuerpos también guardan relación con la hipersensibilidad inmediata; las células con la tardía, el rechazo de trasplantes y la inmunidad de tumores.
Las primeras experiencias en ratones, y más tarde en aves, demostraron que el timo y la bolsa de Fabricio ejercen distinta influencia en la evolución del sistema inmunitario. Ratones y pollos privados del timo al nacer, presenciaron deficiencia de linfocitos y supresión de la inmunidad mediada por células; en las aves con la extirpación de la bolsa se advirtió ausencia de plasmocitos y de anticuerpos y, por tanto de inmunidad humoral.
Los mamíferos no poseen bolsa de Fabricio y su equivalente no es bien conocido, si bien parece corresponder a la médula ósea; en ellos, las células precursoras de la capa vascular de la esplenipleura del embrión pasan a través del hígado y el bazo del feto, antes de establecerse en le médula ósea, donde se diversifican; las que se convertirán en linfocitos pasan al timo a través de la circulación, para transformarse en células T, o bien a tejidos equivalentes a la bolsa, para hacerse células B.
En las células T influye la “hormona tímica”. Parten desde el timo por la vía linfática y se asientan en regiones dependientes de esta glándula, en los ganglios linfáticos, bazo y otras áreas del tejido linfático. Cuando son activadas por un antígeno que corresponde a sus receptores, producen linfocinas (“linfoquinas”), que destruyen directamente el antígeno o estimulan la migración y la actividad de los macrófagos, para que sean estas células quienes lo destruyan. Llevan una vida independiente del timo, si bien la siembra de células T en tejido linfático continúa de por vida a un ritmo decreciente.
Las células B, dentro de los tejidos equivalentes a la bolsa, son inducidas a sintetizar γM, γG y γA o a generar linfocitos que inicialmente elaboran γM, para cambiar a γG, y de ésta a γA (no se ha establecido para γD y γE), que se ubican en la membrana celular como receptores. Estas irán en el tejido linfático: bazo y ganglios, para crear centros germinativos de plasmocitos y células de memoria mediante estímulo antigénico en los receptores. En esta forma los linfocitos T cooperan con las células fagocíticas, cuya digestión enzimática provoca la fragmentación del antígeno ingerido, el cual entra en contacto con los linfocitos B.
Los plasmocitos, son los verdaderos productores de anticuerpos. Las células de memoria actúan de manera específica y aumentada en el antígeno, dando origen a nuevos plasmocitos.
El organismo animal y el humano son capaces de responder con la formación de varios anticuerpos específicos a la entrada conjunta de diversos antígenos, y lo hacen con intensidad distinta y en un tiempo diferente, según se trate de un primer contacto o de una respuesta secundaria. La cantidad de anticuerpos elaborados es muy superior a la del antígeno aplicado, pero siempre se requiere un mínimo de éste – en una cantidad que difiere según el tipo utilizado y el animal inoculado -, para dar lugar a una producción determinada. La duración de los anticuerpos en la sangre varían considerablemente: unos se detectan durante un periodo de semanas, otros por meses y algunos por años.
Las inmunoglobulinas se sintetizan en los polirribosomas del retículo endoplasmático, y adquieren residuos de carbohidratos al pasar por el aparato de Golgi, antes de ser segregados. Su secreción se realiza desde aquí por medio de vesículas, en un proceso llamado “exocitosis”. En el ser humano la producción de γM se inicia en el nacimiento, la de γA a las dos o tres semanas, y la de γG a las cuatro a seis semanas, pero éstas no alcanzan verdadera madurez inmunitaria hasta los dos, ocho, 12 años de edad, respectivamente.
La producción de inmunoglobulinas por día en el adulto se estima en 2 gramos; la duración o vida biológica media se calcula en 20 días para γG, y en seis para γA y γM; su destrucción queda a cargo del sistema fagocitario. La vida media de γD y γE es de 2.8 y 2.3 días respectivamente. El organismo pierde anticuerpos en la formación de complejos con antígenos; en el caso de la formación de γA, por las secreciones.
Las Figura 4.4, 4.5 y 4.6 señala algunas propiedades de los anticuerpos y resumen de clases de inmunoglobulinas.
Figura 4.4


Figura 4.5

Figura 4.6

    

ANTÍGENOS

Naturaleza de los Antígenos
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan que comúnmente, los antígenos más potentes son de naturaleza proteica. Los lípidos, los polisacáridos, los péptidos y los polímeros sintéticos, también pueden ser inmunógenos en condiciones apropiadas. Aunque no se ha dilucidado del todo, se afirma que los ácidos nucleicos, en determinadas circunstancias y por diversas razones, pueden comportarse como inmunógenos.

Determinantes Antigénicos
Son las áreas expuestas a la molécula antigénica que reaccionan con los sitios de combinación (Fab) de los anticuerpos, y que determinan la especificidad de las reacciones antígeno – anticuerpo. El número de determinantes antigénicos define la valencia del antígeno, y en general varía según su complejidad química y su tamaño. Los determinantes pueden estar repetidos muchas veces y el antígeno ser de gran valencia o potencia, o bien, pueden estar en pequeña cantidad. Si estos mismos determinantes son muy parecidos o se encuentran en la superficie de otra molécula, ocurrirá lo que se llama reacción cruzada (como entre el estreptococo A19 y el miocardio). Los antígenos grandes y complejos, como las bacterias, presentan múltiples determinantes. Sin embargo, un individuo inyectado con este antígeno elaborará anticuerpos contra sólo un subgrupo del total. Por tanto, en cualquier inmunización, hay una heterogeneidad de los antígenos y de la respuesta inmunitaria, pero también una selección de determinantes.

Factores que Seleccionan los Determinantes
a) Posibilidad de Exposición al Medio Acuoso
A mayor hidrofilia, mayor posibilidad de que la región sea antigénica, al ser más accesible al sistema inmunitario.

b) Situación en Regiones Expuestas de la Molécula
Cuanto más fácilmente sean alcanzables por el sistema inmunitario, tanto más antigénicos serán determinantes. Por ejemplo, las cadenas laterales terminales de los polisacáridos son los determinantes más potentes en estos compuestos. En inmunología es fácil establecer las características de los antígenos de superficie que produce la bacteria; no obstante, cuando se van a estudiar los antígenos de la pared o del interior, la tarea se complica por la falta de solubilidad de éstos, dado que los métodos que permiten extraerlos modifican sus características antigénicas.

c) Inmunodominancia
Entre la gran variedad de determinantes antigénicos, Hay algunos que son inmunodominantes, lo cual depende de su conformación estructural y de su contenido de tirosina.

d) Factores del Huésped
La especificidad del anticuerpo respecto de un antígeno determinado está sujeta a control genético. Factores del huésped seleccionan los determinantes, lo cual explica la diferencia en especificidad de antisueros obtenidos de distintos individuos inmunizados con un mismo antígeno.

Antígenos de Especie
Las proteínas de microorganismos no son antigénicos para sí mismas ni para otros sujetos de la misma especie, pero sí para individuos de especies distintas. El suero de caballo no crea anticuerpos cuando se inocula en otro caballo, pero sí en un conejo. Este tipo de especificidad es tan absoluto que su aplicación resulta valiosa en medicina legal; por ejemplo para establecer la procedencia de una mancha de sangre. Sin embargo, el cuerpo posee algunas proteínas, como la del cristalino, que inoculadas en el mismo organismo actúan como un autoantígeno, si bien los anticuerpos así formados no son específicos de la especie de origen de la proteína, sino que son comunes para muchos animales. Al estudiar la autoinmunidad se mencionan algunas sustancias propias del organismo, que se comportan como extrañas para el mismo sujeto al entrar en contacto con los tejidos formadores de anticuerpos como es, antígenos ocultos no alcanzados por dicho sistema.
El organismo también posee antígenos que son comunes a varios individuos de una misma especie, como los correspondientes a los grupos sanguíneos; se denominan isoantígenos, También existen otros antígenos característicos de ciertos órganos, que no sólo determinan la especie sino también al individuo (aloantígeno). Los antígenos como macromoléculas que son, están regidos genéticamente en su producción, lo cual determina leve diferencias entre individuos de una misma especie (salvo gemelos idénticos). Eso tiene repercusión en la histocompatibilidad, que se estudia en los casos de trasplante.

Antígenos Heterógenos
Se llama así a las distintas sustancias relacionadas inmunológicamente (presentes en especies bacterianas o animales), que son capaces de crear anticuerpos con afinidad no sólo por sí mismas sino también por otros antígenos. El antígeno de Forssman es un ejemplo: se encuentra en órganos y tejidos de perro, cerdo, caballo y cobayo; asimismo, en los glóbulos rojos del carnero, gato, ratón y otros animales, pero no en los de vacuno. También se encuentra en algunas bacterias, como neumococos, bacilos paratíficos, disentéricos, y otros. Lleva el nombre de su descubridor, quien inyectando vísceras de cobayo en conejos, produjo anticuerpos que hemolizaban eritrocitos de carnero. Al parecer, este antígeno, considerado como lipoproteína, debe su especificidad al grupo carbohidrato, incluido dentro de una gran asociación biológica. Además, pudiera haber coincidencia de determinantes antigénicos.
El descubrimiento de este antígeno permitió comprender ciertos fenómenos inmunológicos. Los anticuerpos de Forssman se distinguen de los correspondientes al antígeno de Paul – Bunnell en que no aglutinan los glóbulos rojos del bovino. Estos últimos, que se hacen patentes en personas que padecen mononucleosis infecciosa, poseen la propiedad de aglutinar glóbulos rojos de carnero.
Con frecuencia se aplica la denominación de antígeno heterófilo a sustancias que presentan características semejantes a las del antígeno de Forssman.

Disposición de los Antígenos
Los antígenos que ingresan en el organismo son captados por las células fagocitarias, donde permanecen durante algún tiempo, intactos o no, pero inmunológicamente activos. Se ha estudiado el destino de los antígenos en la circulación y en los tejidos, y se ha observado que su concentración en el plasma sanguíneo sufre constante declinación, de una parte por la destrucción metabólica de enzimas hidrolíticas y, de otra, por la aparición de anticuerpos con los cuales forman pequeños complejos moleculares solubles, atrapados y eliminados por el sistema fagocitario. Es difícil precisar los factores que influyen en la persistencia de ciertos antígenos en el organismo.
La Figura 4.7 muestra las CONSECUENCIAS DE LA COMBINACIÓN DEL ANTICUERPO CON EL ANTÍGENO.
Figura 4.7

    Asimismo, se presenta un video de Aristizabal (2014) sobre la REACCIÓN ANTÍGENO - ANTICUERPO.



LINFOCITOS T E INMUNIDAD CELULAR

Aspectos Celulares
Tórtora, Funke, Case (2014) señalan que los anticuerpos humorales son eficaces contra patógenos como los virus y las bacterias que circulan con libertad allí donde los anticuerpos pueden entrar en contacto con ellos. Los antígenos intracelulares, como un virus dentro de una célula infectada, no están expuestos a los anticuerpos circulantes. Algunas bacterias y ciertos parásitos también pueden invadir las células y vivir dentro de ellas. Es probable que los linfocitos T se hayan desarrollado en respuesta a este aspecto de patogenicidad, es decir, la necesidad de combatir a los patógenos intracelulares. Asimismo, constituyen el medio por el cual el sistema inmunitario reconoce a las células que no son propias del organismo en especial las células cancerosas.
Como en el caso de los linfocitos B, cada linfocito T es específico para un solo antígeno. En lugar de estar cubiertos por las inmunoglobulinas que les confieren la especificidad a los linfocitos B, los linfocitos T poseen TCR.

Maduración
Como los linfocitos B y otras células que participan en la respuesta inmunitaria, los linfocitos T se forman a partir de células madre dentro de la médula ósea roja. Los precursores de los linfocitos T migran desde la médula ósea y alcanzan la madurez en el timo. La mayor parte de los linfocitos T inmaduros, que se estima en el 98%, son eliminados en el timo, lo que es análogo a la deleción clonal de los linfocitos B. A continuación los linfocitos T maduros migran desde el timo por vía hemática y linfática hacia diversos tejidos linfoides en los que tienen más probabilidades de encontrar antígenos.



Proliferación
Casi todos los patógenos que estimulan la respuesta del sistema inmunitario celular ingresan por el tracto gastrointestinal o el aparato respiratorio, donde se encuentran una barrera constituida por células epiteliales. Normalmente pueden atravesar la barrera del tracto gastrointestinal sólo por medio de un conjunto disperso de células de entrada denominadas células con micropliegues o células M. (En lugar de la miríada de microvellosidades digitiformes que se observa en la superficie de las células epiteliales absorbentes del intestino, las células M presentan micropliegues). Las células M se ubican sobre las placas de Peyer, que son órganos linfoides secundarios localizados en la pared intestinal. Las células M están bien adaptadas para captar antígenos desde el tracto intestinal y transferirlos hacia los linfocitos y las células presentadoras de antígeno del sistema inmunitario que se encuentran en todo el tracto gastrointestinal, debajo de la capa de células epiteliales pero en especial en las placas de Peyer. Aquí también se forman anticuerpos, sobre todo IgA, que son esenciales para la inmunidad de las mucosas y que migran hacia el epitelio que las tapiza.
Para que un linfocito T reconozca a los antígenos es necesario que primero hayan sido procesados por células especializadas, las células presentadoras de antígeno (CPA). Esto se asemeja a la situación descrita antes con respecto a la inmunidad humoral en la que un linfocito B actuaba como CPA. Después de este procesamiento un fragmento antigénico se presenta sobre la superficie de la CPA junto con una molécula del CMH. Las CPA incluyen macrófagos activados y, lo que es más importante aún, células dendríticas.
La capacidad de producir linfocitos T nuevos del organismo disminuye con la edad y la disminución comienza al final de la adolescencia. Con el tiempo el timo productor de linfocitos T se torna menos activo y la médula ósea roja produce menos linfocitos B. En consecuencia, en los ancianos el sistema inmunitario es relativamente más débil. Sin embargo, la cantidad de linfocitos T y B con memoria y de vida prolongada que sobreviven lo suficiente para que la inmunización de los ancianos sea efectiva contra enfermedades como la gripe o la neumonía neumocócica.

Clases de Linfocitos T
Existen clases de linfocitos que cumplen funciones diferentes, un fenómeno bastante similar al que se observa con las clases de inmunoglobulinas. Por ejemplo, los linfocitos T helper cooperan con los linfocitos B en la producción de anticuerpos, sobre todo a través de la señalización por citocinas. Por lo tanto, los linfocitos T helper constituyen una parte importante de la inmunidad humoral y un elemento aun más esencial de la inmunidad celular. En sus contribuciones a esta última los linfocitos T no participan en la producción de anticuerpos pero interactúan de manera más directa con los antígenos. Ante todo, las dos poblaciones de linfocitos T de interés para el presente resumen son los linfocitos T helper (TH) y los linfocitos T citotóxicos (Tc). Un linfocito Tc puede diferenciarse en un linfocito T citotóxico efector denominado LTC.
Los linfocitos T también se clasifican según las glucoproteínas específicas que se hallan en su superficie, denominadas grupos de diferenciación o CD. Los linfocitos TH se clasifican como CD4, que son las moléculas de adhesión que se unen a las moléculas del CMH de clase II sobre las CPA. Los linfocitos Tc se clasifican como CD8, que son las moléculas de adhesión que se unen a las moléculas del CMH de la clase I.

Linfocitos T Helper
Los macrófagos, cuando funcionan como CPA, también son importantes en la inmunidad celular adquirida. Los linfocitos TH pueden reconocer un antígeno expresado en la superficie de un macrófago y activar al macrófago, lo que aumenta su eficacia tanto para la fagocitosis como para la presentación del antígeno. Las células dendríticas son aun más importantes como CPA. Tienen una importancia especial en la activación de los linfocitos T CD4 y en el desarrollo de sus funciones efectoras.
Para que un linfocito T CD4 se active su TCR reconoce un antígeno que ha sido procesado y lo presenta como fragmentos que forman parte de un complejo con proteínas del CMH de clase II sobre la superficie de la CPA. Esta es la señal inicial para la activación; también se necesita una segunda señal, la señal coestimuladora, que se observa en la CPA y en el linfocito TH. Dado que la activación deberá dirigirse contra los patógenos nocivos, los fragmentos antigénicos expresados deberán incluir receptores de tipo toll, que son señales de un microorganismo peligroso. El linfocito TH activado comienza a proliferar y a segregar citocinas, que son esenciales para sus funciones efectoras. Los linfocitos TH que proliferan se diferencian en poblaciones de linfocitos TH 1 y TH 2, además de construir una población de células con memoria.
Las citocinas que producen los linfocitos TH1 activan sobre todo a las células relacionadas con la inmunidad celular, entre ellas los macrófagos, los linfocitos T CD8 y las células natural killer. Los linfocitos TH2 producen citocinas que se asocian con reacciones alérgicas o con respuestas contra ciertas infecciones parasitarias.

Linfocitos T Citotóxicos
Los linfocitos T citotóxicos, a pesar de su nombre, no tienen la capacidad de atacar a ninguna célula diana pero son precursores de los LTC. Los linfocitos Tc activados por las citocinas de un linfocito TH pueden transformarse en LTC. Un LTC es una célula efectora que tiene la capacidad de reconocer y destruir las células diana que considere extrañas. Estas células diana son células propias que fueron alteradas por la infección causada por un patógeno, en especial virus. En su superficie transportan fragmentos de antígenos endógenos que suelen sintetizarse dentro de la célula y que en su mayoría son de origen viral o parasitario. Otras dianas celulares importantes son las células tumorales y el tejido extraño trasplantado. En lugar de reaccionar con los fragmentos antigénicos presentados por un CPA en complejo con moléculas del CMH de la clase II, el linfocito T CD8 reconoce sobre la superficie de la célula diana los antígenos endógenos que están combinados con una molécula del CMH de la clase I. Estas moléculas de clase I se observan en las células nucleadas, por lo que un LTC puede atacar a casi cualquier célula del huésped que haya sido alterada.
En su ataque un LTC se une a la célula diana y libera una proteína que forma poros, la perforina. La formación de poros contribuyen a la muerte ulterior de la célula y su acción es semejante a la del complejo de ataque a la membrana del complemento. Entonces las granzimas, proteasas que inducen la apoptosis, son capaces de ingresar a través del poro. La apoptosis (palabra griega que significa caída de las hojas en el otoño) también se denomina muerte celular programada. Las células que mueren por apoptosis primero dividen su genoma en fragmentos y las membranas externas sobresalen hacia el exterior de un modo denominado formación de ampollas. Las señales se expresan en la superficie de la célula y atraen a los fagocitos circulantes para que digieran los restos antes de que se produzca una pérdida importante del contenido. Esto tiene la ventaja de que evita la propagación de los virus infecciosos hacia el interior de otras células. Además, después de la apoptosis la respuesta inmunitaria finaliza con rapidez, lo que disminuye el daño no específico del tejido.

Linfocitos T Reguladores


Los linfocitos T reguladores (TR), antes denominados linfocitos T supresores, constituyen entre el 5 y el 10% de la población de linfocitos T y suelen segregar citocina IL – 10. Las mejoras tecnológicas recientes facilitaron el aislamiento y el cultivo de estas células. Aunque su función no está definida con claridad y varios inmunólogos cuestionan la existencia real de esta categoría de linfocitos T, parece que estas células suprimen la actividad de otros linfocitos T. En particular, modifican la inflamación y regulan la respuesta del sistema inmunitario al rechazo de los órganos y a enfermedades autoinmunitarias como la diabetes de tipo I (insulinodependiente). Se espera que los avances en la investigación de éstas células puedan conducir a su aplicación clínica.


LINFOCITOS B E INMUNIDAD HUMORAL

La respuesta humoral (mediada por anticuerpos) es llevada a cabo por los anticuerpos. La producción de anticuerpos está a cargo de un grupo especial de linfocitos B. El proceso que conduce a la producción de anticuerpos comienza cuando se expone a los linfocitos B a antígenos libres, o extracelulares.

Selección Clonal de las Células Productores de Anticuerpos
Cada linfocito B porta inmunoglobulinas en su superficie que forman parte de su estructura. La mayoría de las inmunoglobulinas presentes en la superficie de los linfocitos B son IgM e IgD, las cuales son específicas para el reconocimiento del mismo epítopo. El 10% o menos de los linfocitos B transportan otras clases de inmunoglobulinas, pero en algunos sitios sus cantidades pueden ser elevadas; por ejemplo, los linfocitos B presentes en la mucosa intestinal contienen gran cantidad de IgA. Los linfocitos B pueden tener al menos 100000 moléculas de inmunoglobulina idénticas incluidas en sus membranas superficiales.
Cuando las inmunoglobulinas de un linfocito B se unen al epítopo para el cual son específicas, el linfocito B se activa. Un linfocito B activado sufre expansión clonal, o proliferación. Los linfocitos B suelen necesitar la colaboración de un lifocito T helper (TH). El antígeno que requiere un linfocito TH para la producción de anticuerpos se denomina antígeno timodependiente. Los antígenos timodependientes son en mayor medida proteínas como las que se encuentran en los virus, las bacterias, los eritrocitos ajenos y los haptenos con sus moléculas transportadoras. Para que se produzcan anticuerpos en respuesta a un antígeno timodependiente es necesario que tanto los linfocitos B como los T se activen e interactúen. El proceso comienza cuando un linfocito B entra en contacto con un antígeno. Es importante destacar que el antígeno entra en contacto con las inmunoglobulinas de la superficie del linfocito B y que dentro del linfocito se produce una reacción enzimática por la que sus fragmentos se combinan con las proteínas de la membrana denominadas complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Luego el complejo de los fragmentos antigénicos y el CMH quedan expuestos en la superficie del linfocito B para su identificación por los TCR. El CMH es una molécula que identifica al huésped y su utilización aquí evita que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que puedan ser nocivos para el huésped. En este caso el CMH es de clase II, molécula que se encuentra sólo en la superficie de las células presentadoras de antígeno (CPA), en este caso un linfocito B.
El linfocito TH en contacto con los fragmentos antigénicos presentados en la superficie de los linfocitos B se activa y comienza a producir citocinas, las que emiten un mensaje que causa la activación del linfocito B. Una vez activado el linfocito B prolifera hasta convertirse en un clon grande de células, algunas de las cuales se diferencian en plasmocitos productores de anticuerpos. Otros clones del linfocito B activado se convierten en células de larga vida con memoria que tienen a su cargo la respuesta secundaria aumentada frente a un antígeno. Este fenómeno, se denomina selección clonal. La dotación de linfocitos B no contiene muchas células cuya reactividad sea perjudicial para el tejido huésped o propio. Estas células suelen eliminarse en el estadio de linfocito inmaduro por medio de proceso de deleción clonal.
Los antígenos que estimulan directamente a los linfocitos B sin la colaboración de los linfocitos T se denominan antígenos timoindependientes. Estos antígenos se caracterizan por presentar subunidades repetidas como las que se observan en los polisacáridos o lipopolisacáridos. Las cápsulas bacterianas son buenos ejemplos de antígenos timoindependientes. Las subunidades repetidas, pueden unirse a múltiples receptores de los linfocitos B, lo que probablemente explique por qué no requieren de la colaboración de un linfocito T. En general los antígenos timoindependientes provocan una respuesta inmunitaria más débil que los antígenos timodependientes. Esta respuesta está compuesta sobre todo por IgM y no se generan células con memorias. El sistema inmunitario de los lactantes puede no ser estimulado por antígenos timoindependientes hasta alrededor de los 2 años.
Seguidamente se muestra un video de Audivisualesuva (2013), a fin de ampliar información referida a COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD.




Diversidad de los Anticuerpos


El sistema inmunitario humano es capaz de reconocer una cantidad inconcebible de antígenos diferentes (se estima que reconoce por lo menos 10 elevado a la 15 antígenos). Se podría pensar que la cantidad de genes necesarios para una diversidad semejante requeriría una parte importante del DNA heredado por un individuo. El trabajo del inmunólogo japonés Susmu Tonegawa, por el que recibió el Premio Nobel en 1987, demostró que esta diversidad puede obtenerse a partir de un conjunto de sólo centenares y no de miles de millones de genes. Dicho de manera simplista, el mecanismo es análogo al de la generación de cantidades enormes de palabras a partir de un alfabeto limitado. Este “alfabeto” se encuentra en la estructura genética de la región variable (V) de los genes de la molécula de inmunoglobulina, que pueden ligarse a varios genes de la región constante (C) de los anticuerpos. Estas combinaciones reducen en gran medida la cantidad de información genética necesaria, de manera que no se requiere un gen diferente para que haya una respuesta a cada antígeno.



INMUNIZACIÓN

Vacunas

Tórtora, Funke, Case (2007) señalan que mucho antes de la invención de las vacunas se sabía que las personas que se recuperaban de ciertas enfermedades, como la viruela, en lo sucesivo eran inmunes a la enfermedad. Los médicos chinos habrían sido los primeros en tratar de aprovechar este fenómeno para prevenir la enfermedad cuando hacían inhalar a los niños costras desecadas de enfermos de viruela.
En 1717 Lady Mary Montagu contaba que en sus viajes a Turquía conoció a “una mujer mayor que llevaba una cáscara de nuez llena de detritos de la más pura clase de viruela y preguntaba a la gente qué vena elegía para que aplicara en ella tanto veneno como el que podía caber en la cabeza de una aguja”. Esta práctica solía conducir a una enfermedad leve de una semana de duración y a continuación la persona quedaba protegida contra la viruela. Este procedimiento denominado variolización se convirtió en una práctica habitual en Inglaterra. Sin embargo, lamentablemente en ocasiones producía un caso grave de viruela. En Inglaterra del siglo XVIII la tasa de mortalidad asociada con la variolización era de alrededor del 1%, una mejoría importante respecto de la tasa de mortalidad del 50% que podía esperarse con la viruela.
Una de las personas que recibió este tratamiento a los 8 años de edad fue Edward Jenner. Ya como médico Jenner encontró pacientes que no respondían con las reacciones habituales a la variolización. Muchos de ellos, en especial los ordeñadores, le decían que no le temían a la viruela porque ya habían tenido la viruela vacuna. Esta es una enfermedad leve que causa lesiones en ubres de las vacas; las manos de los ordeñadores a menudo se infectaban durante el procedimiento. Motivado por el recuerdo de su infancia respecto de la variolización en 1798 Jenner comenzó a realizar una serie de experimentos en los cuales inoculaba de modo deliberado vacuna a personas con la intención de prevenir la viruela. En honor al trabajo de Jenner se acuñó el término vacunación (del latín vacea, que significa vaca). Una vacuna de acuerdo con Tórtora, Funke y Case (2007) “es una suspensión de microorganismos o de fracciones de microorganismos que se utiliza para inducir inmunidad” (p.528). Cabe señalar, que dos siglos más tarde la vacunación logró erradicar la viruela de todo el mundo.
 Las imágenes que se muestran a continuación, han sido tomadas de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría, y muestran el esquema de inmunizaciones para niños, niñas y adolescentes en Venezuela, año 2014 - 2015.






    Seguidamente, se muestra un video de Villatoro (2010) sobre Cartilla Nacional de Vacunación. Para verlo pulse AQUÍ.

Inmunización Activa y Pasiva

Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) señalan que en la inmunidad activa el grado de inmunidad producido por una vacuna depende de la eficiencia del antígeno; si es de bacterias muertas algunos microorganismos, como el bacilo tifoidea, son buenos antígenos, en cambio, estafilococos y gonococos no lo son. Si es de agentes vivos atenuados o modificados, la respuesta inmunitaria es bastante elevada, más duradera. Al factor dependiente de la naturaleza del antígeno se unen las dosis aplicadas, las vías de administración y la reacción individual. Cuando se inocula por primera vez una vacuna en dosis adecuadas, se forman anticuerpos que aparecen en la sangre después de un período de latencia de cuatro a seis días, y cuya máxima concentración se alcanza a los 12 o 16 días, luego de la cual ésta decrece hasta un determinado nivel en el que se mantiene por meses.
Por otra parte, se tiene que en la inmunización pasiva, al contrario de la activa, las células corporales no son estimuladas mediante la generación de anticuerpos. En cambio, el organismo receptor de los que se han formado en otros individuos inmunizados activamente. Con la aplicación del suero inmune no es necesario que transcurra el periodo de latencia que exige la inmunidad activa para formar sustancias protectoras, sino que tales sustancias se están dando al paciente con la debida rapidez y en la cantidad requerida.
El siguiente video de Contreras (2013) muestra el Programa Ampliado de Inmunizaciones en Venezuela. Para observarlo haga click AQUÍ.


PATOLOGÍAS: SÍFILIS, NOCARDIOSIS Y ANEMIA HEMOLÍTICA

SÍFILIS
Tórtora, Funke y Case (2007) señalan que los primeros informes sobre la sífilis se remontan a fines del siglo XV en Europa, cuando el regreso de Cristóbal Colón del Nuevo Mundo dio lugar a la hipótesis de que la sífilis había sido introducida en Europa por sus hombres. Otra hipótesis más aceptada es que la sífilis existía en Europa y Asia antes del siglo XV pero que se extendió recién cuando la vida urbana se tornó más frecuente. Una descripción inglesa del denominado “mal francés” (Morbus Gallicus) parece describir con claridad la sífilis (“the great pox”) ya en 1547 y atribuye su transmisión en éstos términos “…Se adquiere cuando una persona con pústulas se dedica al libertinaje con otras”.
A continuación se presenta una imagen tomada de Sífilis: El mundo (2010) Sífilis [Revista en línea].

En los Estado Unidos el número de casos nuevos de sífilis ha permanecido bastante estable cuando se lo compara con el número de casos con gonorrea. La estabilidad relativa en la incidencia de la sífilis es notable porque la epidemiología de ambas enfermedades es bastante similar y no es frecuente observar infecciones coexistentes. Un factor importante en este sentido es que la sífilis produce una inmunidad significativa, si bien imperfecta, cuando se la compara con la inmunidad conferida por la gonorrea.
Muchos estados suspendieron la exigencia de pruebas prematrimoniales para sífilis porque se detectaban muy pocos casos. En la actualidad la población con mayor riesgo es la compuesta por los residentes de las ciudades del interior con carencias económicas, en especial los drogadictos de ambos sexos que ejercen la prostitución. La enfermedad es relativamente rara en las sociedades prósperas.
El agente causal de  la sífilis es una espiroqueta gramnegativa, Treponema pallidum. Apretadamente enrollada, delgada y de forma helicoidal, la espiroqueta en cuestión se tiñe de modo deficiente con las tinciones bacterianas habituales. (El nombre de esta bacteria deriva de las palabras griegas que significan hebra retorcida y pálida) T. pallidum carece de las enzimas necesarias para construir muchas moléculas complejas. Por consiguiente, depende del huésped para obtener muchos compuestos necesarios para la vida. Las cepas virulentas sólo se desarrollan con éxito en cultivos celulares, los cuales no son muy útiles para el diagnóstico clínico sistemático. Cepas separadas de T. pallidum también producen enfermedades de la piel, como la frambesia, que son endémicas en los trópicos. Estas enfermedades no se transmiten por contacto sexual.
La sífilis es transmitida por contacto sexual de todos los tipos por las infecciones sifilíticas de los órganos genitales u otras partes del cuerpo. El período de incubación promedia las 3 semanas pero puede variar de 2 semanas a algunos meses. La enfermedad progresa a través de diversas fases reconocidas.
Tótora, Funke, Case (2007) describen cuatro fases de la sífilis: fase primaria, fase secundaria, periodo de latencia y fase terciaria, asimismo indican la sífilis congénitas y los peligros que ésta acarrea para el feto.

Fase Primaria de la Sífilis
En la fase primaria de la enfermedad el signo inicial es un chancro pequeño de base dura, o úlcera, que suele aparecer en el sitio de la infección 10 a 90 días después de la exposición, cerca de 3 semanas en promedio. El chancro es indoloro y se forma un exudado seroso en el centro. Este líquido es altamente contagioso y contiene muchas espiroquetas que se ven con el microscopio de campo oscuro. En un par de semanas esta lesión desaparece. Ninguno de estos síntomas causa molestias, de hecho, en muchas mujeres pasa completamente inadvertida la presencia del chancro, que normalmente se encuentra en el cuello uterino. En los hombres a veces el chancro se forma en la uretra y no es visible. Durante esta fase las bacterias ingresan en el torrente sanguíneo y en el sistema linfático, que las distribuyen ampliamente por el organismo.

Fase Secundaria de la Sífilis
Varias semanas después de la fase primaria (la duración exacta del período varía) la enfermedad entra en su fase secundaria, caracterizada sobre todo por erupciones cutáneas de aspecto variado. El daño producido en los tejidos en esta fase y la fase terciaria posterior es causado por una respuesta inflamatoria a los inmunocomplejos circulantes que se forman en diversos sitios del cuerpo. Otros síntomas frecuentes consisten en la presencia de placas por pérdida de pelo, malestar general y fiebre de baja intensidad. La erupción está ampliamente distribuida en la piel y también se encuentra en las  mucosas de la boca, las fauces y el cuello uterino.
En esta fase las lesiones cutáneas contienen muchas espiroquetas y son muy infecciosas. Los dentistas y otros trabajadores sanitarios que entran en contacto con líquidos procedentes de estas lesiones pueden infectarse con facilidad con las espiroquetas que entran a través de lesiones diminutas de la piel. Este tipo de transmisión no sexual es posible pero como estos microorganismos no sobreviven mucho tiempo en el ambiente, es muy poco probable que se transmita a través de objetos como los asientos de los inodoros. La sífilis secundaria es una enfermedad subrepticia; al menos la mitad de los pacientes con esta fase no pueden recordar ninguna lesión.
La siguiente imagen de Ortega (2002), publicada en la revista scielo, muestra las lesiones cutáneas visibles en la sífilis secundaria.



Período de Latencia
Los síntomas de la sífilis secundaria disminuyen después de algunas semanas y la enfermedad entra en un período de latencia. Durante este período no hay síntomas. Después de 2 a 4 años de latencia de la enfermedad no suele ser infecciosa, salvo en lo que se refiere a la transmisión de la madre al feto. La mayoría de los casos no progresan más allá de la fase de latencia, incluso sin tratamiento.

Fase Terciaria de la Sífilis
Como los síntomas de la sífilis primaria y secundaria no son discapacitantes no es raro que algunas personas lleguen a la fase de latencia sin haber recibido atención médica. En menos de la mitad de los casos no tratados la enfermedad reaparece como sífilis terciaria. Esta fase tiene lugar recién después de un intervalo de varios años tras el comienzo de la fase de latencia.
T. pallidum tiene una capa externa de lípidos que estimula poco la respuesta inmunitaria eficaz, sobre todo de las reacciones de complemento que destruyen las células. Por esta capacidad de “despegarse” del sistema inmunitario se lo ha descrito como “patógeno de teflón”. No obstante, es probable que la mayoría de los síntomas de sífilis terciaria se deban a las reacciones inmunitarias del cuerpo (mediadas por células) contra las espiroquetas que sobreviven.
La sífilis terciaria, o fase tardía, puede clasificarse según los tejidos afectados o el tipo de lesión. La sífilis gomatosa se caracteriza por gomas, que son masas elásticas de tejido que aparecen en varios órganos (pero con más frecuencia en la piel, las mucosas y los huesos) después de cerca de 15 años. Allí causan la destrucción local de esos tejidos pero por lo general no producen discapacidad ni muerte.
La sífilis cardiovascular produce un cuadro más grave que consiste en el debilitamiento de la aorta. En la era preantibiótica era una de las manifestaciones más frecuentes de la sífilis; ahora es rara. La neurófilis aparece en hasta un 10% de los pacientes si la enfermedad no se trata. Como afecta distintas partes del sistema nervioso central el resultado puede ser la manifestación de signos y síntomas muy variados. El paciente debe sufrir cambios de la personalidad y otros signos de demencia (paresias), convulsiones, pérdida de coordinación del movimiento voluntario (tabes dorsal), parálisis parcial, pérdida de la capacidad de utilizar o comprender el habla, pérdida de la visión o la audición o pérdida del control intestinal y vesical. En las lesiones de la fase terciaria se encuentran pocos microorganismos o ninguno y no se consideran muy infecciosos. Hoy en día es raro que se permita que un caso de sífilis progrese hasta esta fase.

Sífilis Congénita
Una de las formas más peligrosas y angustiosas de la sífilis, conocida como la sífilis congénita, se transmite a través de la placenta al feto. Entre las consecuencias más graves se encuentran la deficiencia en el desarrollo mental y otros síntomas neurológicos. Este tipo de infección es más frecuente en los embarazos que tienen lugar durante la fase de latencia de la sífilis. En los embarazos que se producen durante la fase primaria o secundaria es probable que se produzca el nacimiento de un feto muerto.


Diagnóstico de la Sífilis
Carmona, Gómez, Montes, Marcano y Mariño (1997) indican que el diagnóstico de la sífilis es complejo porque cada fase de la enfermedad presenta requerimientos particulares. Las pruebas corresponden a tres grupos generales: la observación microscópica, las pruebas serológicas no treponémicas y las pruebas serológicas treponémicas. Para la detección sistemática preliminar los laboratorios usan cualquiera de las pruebas serológicas no treponémicas o el examen microscópico de los exudados de las lesiones cuando éstas están presentes. Si una prueba de detección sistemática es positiva los resultados se confirman con las pruebas serológicas treponémicas.
Las pruebas microscópicas son importantes en el diagnóstico de la sífilis primaria porque las pruebas serológicas en esta fase no son confiables; los anticuerpos recién se forman de la primera a la cuarta semana. Las espiroquetas pueden detectarse en los exudados de las lesiones por observación con un microscopio de campo oscuro, necesario porque las bacterias se tiñen de modo deficiente y tienen sólo alrededor de 0,2 µm de diámetro, cerca del límite inferior de resolución para un microscopio óptico. De manera similar, la prueba de inmunodeficiencia directa (DFA – TP) con anticuerpos monoclonales permite visualizar e identificar la espiroqueta.
En fase secundaria, cuando la espiroqueta ya ha invadido casi todos los órganos del cuerpo, las pruebas serológicas son reactivas. Las pruebas serológicas no treponémicas se denominan así porque son inespecíficas; no detectan anticuerpos producidos contra la espiroqueta propiamente dicha sino que detectan anticuerpos de tipo reagínico que por lo general se usan para las pruebas de detección sistemática y al parecer son una respuesta contra sustancias lipídicas que se forman en el organismo como consecuencia indirecta de la infección por espiroqueta. Por lo tanto, el antígeno utilizado en estas pruebas no es la espiroqueta de la sífilis sino un extracto de corazón de buey (cardiolipina) que parece contener lípidos similares a los que estimularon la producción de anticuerpos de tipo reagínico. Estas pruebas sólo se detectan alrededor del 70 al 80% de los casos de sífilis primaria pero permiten detectar el 99% de los casos de sífilis secundaria. Un ejemplo de pruebas no treponémicas es la floculación en portaobjetos o pruebas de VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). También se utilizan modificaciones como la prueba de la reagina plasmática rápida (RPR), que es similar. La prueba no treponémica más nueva una prueba de ELISA que ulitiza el antígeno de VDRL.
Las pruebas serológicas treponémicas que reaccionan directamente con la espiroqueta se utilizan para confirmar el diagnóstico (para verificar las pruebas no treponémicas con resultados fasos positivos) y para diagnosticar la sífilis de fase tardía. Casi el 30% de los pacientes que se encuentran en esta fase no responden a las pruebas no treponémicas. Las pruebas treponémicas actuales detectan anticuerpos en el paciente con antígenos de T. pallidum. Una de ellas es la prueba de anticuerpos fluorescentes anti-treponema absorbidos (FTA – ABS), una prueba de inmunofluorescencia indirecta. Las pruebas treponémicas no se utilizan para la detección sistemática porque en alrededor del 1% de los casos dan resultados falsos positivos, si bien una prueba positiva treponémica y no treponémica es altamente específica.
La figura 5.1 presenta dos cuadros, el número 1 referido a algunas causas demostradas de resultados serológicos falsos positivos en el diagnóstico de sífilis, y el número 2 muestra la frecuencia de serología positiva en sífilis no tratada.
Figura 5.1

Tratamiento de la Sífilis
El tratamiento habitual de la sífilis según Tórtora, Funke, Case (2007) consiste en la administración de la penicilina benzatínica, una formulación de efecto prolongado que mantiene concentraciones eficaces en el cuerpo durante unas dos semanas. Las concentraciones séricas logradas por esta formulación son bajas, pero la espiroqueta se mantiene muy sensible a este antibiótico.
En las personas alérgicas a la penicilina se utilizan varios otros antibióticos (ejemplo, azitromicina, doxiciclina y tetraciciclina), que también resultan eficaces. Es probable que la antibioticoterapia destinada a tratar la gonorrea y otras infecciones no elimine la sífilis porque este tratamiento suele administrarse durante un periodo demasiado breve como para afectar a la espiroqueta de crecimiento lento.
En la figura 5.2 se muestra un cuadro resumen sobre la sífilis, referido al microorganismo causal, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Figura 5.2

NOCARDIOSIS

Descripción
Heymann, D. (2005) describe la nocardiosis como una enfermedad bacteriana crónica de los animales y de los seres humanos, que puede ser localizada o diseminada. Los miembros del complejo Nocardia asteroides tienen las mayores probabilidades de causar infecciones respiratorias y diseminadas, que con mucha frecuencia causan la muerte, y una peculiar propensión a generar abscesos cerebrales. Otras nocardias (por ejemplo N. brasiliensis) también puede causar afección cutánea o linfocutánea de las extremidades y micetomas actinomicóticos, principalmente en regiones tropicales y subtropicales como en América Central y del Sur. Los microorganismos de los géneros Streptomyces y Actinomadura tienen una importancia similar como agentes causales del actinomicetoma.
El estudio microscópico de frotis teñidos de esputo, pus o líquido cefalorraquídeo puede mostrar filamentos ramificados grampositivos, débilmente acidorresistentes y con algunos gránulos de coloración más intensa; sería recomendable la confirmación mediante cultivo, pero a menudo es difícil. Debe identificarse al laboratorio de microbiología la sospecha de nocardiosis, para orientar el diagnóstico. La biopsia o la necropsia por lo general demuestran claramente la afección, aunque los estudios histopatológicos pueden ser inespecíficos.
La siguiente imagen tomada de Wheeler (2005) publicada en img.medscape.com, muestra algunas lesiones visibles causadas por la Nocardiosis.




Agentes Infecciosos
Miembros del complejo Nocardia asteroides (formado por N. asteroides propiamente dicho, N. farcinica y N. nova); N. brasiliensis, N. transvalensis, y N. otitidiscaviarum; actinomicetos aerobios.
A continuación en la figura 5.3 muestra información sobre el género Nocardia características especiales y clasificación según Bergey.
Figura 5.3

Distribución
Es una enfermedad ocasional y esporádica en el ser humano y en los animales y en todo el mundo. No se reconocen diferencias debidas a la edad, sexo ni raza.

Reservorio
Es un saprófito de la tierra que se encuentra en todo el mundo.

Modo de Transmisión
Se contrae generalmente por inhalación o inoculación en la piel; hay ciertas variaciones en las manifestaciones clínicas según la especie y la ubicación geográfica.

Periodo de Incubación
Incierto. Probablemente de unos cuantos días a varias semanas.

Periodo de transmisibilidad
No hay transmisión directa de persona a persona, ni de los animales a los seres humanos.

Susceptibilidad
Las variaciones en la virulencia específica de los microorganismos y la exposición del huésped son factores importantes. La inmunodepresión (por ejemplo: por alcoholismo, diabetes, uso de corticoesteroides) es un factor de riesgo en más de 60% de las infecciones, pero la incidencia en los pacientes con sida es más baja de lo que podría esperarse, incluso se toma en cuenta la administración profiláctica de sulfametoxazol.

Métodos de Control
Heymann, D. (2005) señala lo siguiente:
A.    Medidas preventivas: ninguna.
B.     Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1)      Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5.
2)      Aislamiento, no corresponde.
3)      Desinfección concurrente: de las secreciones y los apósitos contaminados con ellas.
4)      Cuarentena: no corresponde.
5)      Inmunización de los contactos: no corresponde.
6)      Investigación de los contactos y de la fuente de infección: casi todos los casos son esporádicos. En ocasiones pueden surgir brotes de origen ambiental, y es rara la transmisión por trabajadores de salud.
7)     Tratamiento específico: el trimetoprim-sulfametoxazol, el sulfisoxazol o la sufadiazina son eficaces en las infecciones sistémicas si se administran desde la fase inicial y por lapsos prolongados. La combinación de imipenem y amikacina es eficaz para la afección intracerebral, pero N. farcinica y N. otitidiscaviarum pueden ser resistentes a los tratamientos de primera línea, incluído el imipenem. N. brasiliensis por lo general es sensible a éstos antibióticos, excepto el imipenem. En los pacientes alérgicos las sulfonamidas y que no tienen abscesos cerebrales se puede probar la miociclina. Puede ser necesaria la evacuación quirúrgica de los abscesos, además de la antibioticoterapia. Cuando hay lesiones intracerebrales en pacientes inmunodeprimidos, debe practicarse una biopsia en fase temprana, por la amplia gama de diagnósticos diferenciales y la variabilidad en la sensibilidad a los antibióticos.
C.     Medidas en el Caso de Epidemia: no corresponden; se trata de una enfermedad esporádica.
D.    Repercusiones en Caso de Desastre: ninguna
E.     Medidas Internacionales: ninguna.

ANEMIA HEMOLÍTICA

Historia de la Anemia Hemolítica
Ruiz (2003) afirma que las anemias hemolíticas representan el 5% de todas las anemias y pueden ocurrir en personas de cualquier edad con un índice de mortalidad bajo. Esta se genera por un aumento en la destrucción de los eritrocitos con una disminución en su supervivencia a menos de 100 días.
     Se tiene conocimiento de la patogenia de las anemias hemolíticas desde 1919 a raíz de que Ashby, pudo medir la supervivencia de los eritrocitos de una persona normal en la circulación de un receptor normal. Por el contrario, encontró que cuando se transfundían eritrocitos a una persona normal a pacientes con hemolisis, la supervivencia de los eritrocitos se acortaba, lo cual señalaba un defecto en el ambiente del eritrocito en la circulación del enfermo.
     A la situación descrita en líneas anteriores se le denominó lo que hoy en día se conoce como anemia hemolítica por defecto extracorpuscular y se observó que generalmente correspondían a procesos adquiridos y también correspondía a anomalías hereditarias de la membrana del eritrocito de la hemoglobina o de las enzimas eritrocitarias.

Anemia Hemolítica Descripción
Según Álvarez (2003) la anemia hemolítica “es la anemia debida a la destrucción de hematíes, esta hemolisis puede ser tanto intravascular como extravascular”. (p 164).
 Las causas de hemolisis son múltiples y pueden obedecer a varios mecanismos patogénicos los cuales permiten clasificar las anemias hemolíticas de la siguiente manera.

Anemias Hemolíticas Extrínsecas
La destrucción de los hematíes se debe a causas externas o ajenas a dichos glóbulos rojos y se distinguen a su vez varios tipos de anemias hemolíticas extrínsecas:
1-      Se debe a producción de anticuerpos anti-eritrocitos que se unen a la membrana del glóbulo rojo, lo que provoca su destrucción.
2-      Por corpúsculos de Heinz, estos son masas de hemoglobina precipitada que resulta de la oxidación de molécula de la globina por drogas o agentes oxidantes; estos corpúsculos alteran la flexibilidad y deformidad celular de los glóbulos rojosprovocando la fragmentación de los mismos.
3-    Infecciosa, es provocada por la acción de agentes infecciosos aunque generalmente la hemolisis suele ser predominantemente extravascular y como resultado de la inducción de producción de anticuerpos anti-eritrocitos (babesiosis, ehrlichiosis, hemobartonelosis).

Anemias Hemolíticas Extrínsecas
La vida media de los hematíes se ve acortada  por defectos metabólicos intrínsecos de los mismos. Se trata de concretamente de defectos de enzimas que participan en la glucolisis anaerobia, la principal víametabólica de obtención de energía para las carencias de piruvatocinasa (en perros y gatos) y de fosfofructocinasa (en perros).

Anemia Hemolítica Angiopaticas o por Fragmentación
Los hematíes se fragmentan al circular por un sistema macro vascular alterado como ocurre en la hemangiosarcomay la respuesta negativa intensa.
En la figura 5.4 se presenta un diagrama sobre los tipos de anemia hemolítica según Pommier (2002) y característica resaltante de cada tipo.
Figura 5.4

ACTIVIDADES DIDÁCTICAS


1) Se muestra un Laberinto sobre Epidemiología denominado Laberinepidemiologin, donde se debe conducir al virus a la enfermedad correspondiente.


Para conocer la Solución al Laberinto

2) A continuación, se presenta el ejemplo de un ANAGRAMA, el objeto del mismo es que las personas que visualicen la presente actividad, desarrollen su propio anagrama (relacionado con epidemiología) en la sección de comentarios. 
         Ejemplo: Esperamos
                        Participes,
                        Inicia
                        Desde
                        Este
                       Momento.
                        Inclúyelo
                       Aquí 

3) En la presente sección, se muestra un verso, con rima, la finalidad es que el participante al leerlo le aplique su propio ritmo, y que en la sección de comentarios realice su propio verso relacionado con la temática de inmunología.




4) Seguidamente se presenta un SOPA INMUNOLÓGICA, la cual consiste en una sopa de letras donde el participante debe hallar los términos relacionados con inmunología.


Para conocer la Solución a la Sopa de Letras


REFERENCIAS

Agencia Estatal BOLETÍN OFICIAL DEL ESTADO. (1996). Real Decreto 2210/1995, 28 de Diciembre por el que se crea la red Nacional  de Vigilancia Epidemiológica [Documento en línea] Disponible: https://www.boe.es/diario_boe/ txt.php?id=BOE-A-1996-1502. [Consulta: 2014, Octubre18]

Álvarez, L. (2003) Patología médica veterinaria [Libro en línea] Universidades de León, Santiago de Compostela y Zarraga. Disponible en: http://books.google.co.ve/books?id=GCkvIaAT1WYC&pg=PA164&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CCIQ6AEwAQ#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false [Consulta: 2014, Octubre 18].

Boneta, J., Ayestaran, J., Castiello, T. y Reparaz, P. (s/f). Prevención de las infecciones [Documento en línea] Disponible: http://www.cfnavarra.es/salud/ PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/12.Infecciosas/Profilaxis%20en%20enfermedades%20infecciosas.pdf. [Consulta: 2014, Octubre 21]

GreenFacts. (2014). Estudios Epidemiológicos [Documento en línea] Disponible: http://www.greenfacts.org/es/glosario/def/estudios-epidemiologicos.htm. [Consulta: 2014, Octubre 18]

Heymann, D. (2005). El control de las enfermedades transmisibles. Washington: Organización Panamericana de Salud.

Onsalus. (2014). Infectividad [Documento en línea] Disponible: http://www.onsalus.com/diccionario/infectividad/16281. [Consulta: 2014, Octubre 18]

Pommier, L. (2002) Diccionario Homeopático de urgencia [Libro en línea] Editorial Paidotribo. Disponible en : http://books.google.co.ve/books?id=blmE0txM9VsC&pg=PA32&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CEIQ6AEwBw#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false . [ Consulta: 2014, Octubre 18].

Rincón, F. (2014). Microbiología e inmunidad [Documento en línea] Disponible: http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-immuno/immuno-span.htm [Consulta: 2014, Octubre 22]

Ruiz, G. (2003) Fundamentos de hematología [Libro en línea] Educación medica. Editorial Panamericana. Disponible en:http://books.google.co.ve/books?id =6ptpJtl80UwC&pg=PA57&dq=anemia+hemolitica&hl=es&sa=X&ei=qJtCVMvbJI7LsATs24KoDg&ved=0CCcQ6AEwAg#v=onepage&q=anemia%20hemolitica&f=false[Consulta: 2014, Octubre 18].

Sociedad Venezolana de Infectología (s/f). Sociedad venezolana de infectología [Documento en línea] Disponible: http://www.svinfectologia.org/. [Consulta: 2014, Octubre 21]


Videoprofe (2013). Prevención de las enfermedades infecciosas [Video] Disponible: http://www.youtube.com/watch?v=3RoAnVDoVZo. [2014, Octubre 23]



42 comentarios:

  1. Este comentario ha sido eliminado por el autor.

    ResponderEliminar
  2. Muy bueno el blog, me gusta mucho el contenido a cerca de la sifilis, porque así como existen infecciones de transmisión alimentaria y se toman en muchos casos precauciones para evitar su contagio o propagación, es bueno darle la importancia que merecen las infecciones de transmisión sexual, pues no todas las personas en la poblacióon ( a nivel mundial) toma las precausiones necesarias y muchas veces hasta existen personas que desconocen de esta patologia y de muchas otras de transmisión sexual.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Muchas gracias por el comentario. Efectivamente, la sífilis es una enfermedad que se transmite por contacto sexual de “todos los tipos” mediante las infecciones sifilíticas de los órganos genitales y otras partes del cuerpo, puesto que cualquier zona de la superficie del cuerpo puede estar afectada por lesiones eruptivas de la sífilis. Asimismo, algunos síntomas de la sífilis primaria y secundaria pueden pasar inadvertidos, por ejemplo el chancro en las mujeres se encuentra en el cuello uterino; lo que trae como consecuencia que muchas personas lleguen al período de latencia sin recibir tratamiento médico. De ahí la importancia de estar documentados en relación a estas enfermedades. Gracias por ingresar al blog y enriquecerlo con tu comentario.

      Eliminar
  3. Siguiendo con el tema de Inmunologia que me pareció muy interesante, cientificos hablan de que tener relaciones sexuales durante las primeras horas de la mañana fortalece el sistema inmunológico. Esto conlleva a tener una vida saludable porque el sexo libera oxitocina, sustancia que aumenta la sensación de bienestar.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Se agradece de antemano tu ingreso al blog y el haber comentado. Concuerdo contigo sobre lo referido a: “que el tema de inmunología es de gran interés”, no obstante, a su vez es bastante extenso. Indagando un poco más sobre inmunización, para poder responder a tu comentario sobre el fortalecimiento del sistema inmunológico, me topé con los “anticuerpos monoclonales”, empleados para prevenir el rechazo de tejidos y para formar inmunotoxinas a fin de tratar el cáncer. Brevemente te comento que, de acuerdo a lo que he leído, los linfocitos B productores de anticuerpos pueden transformarse en células cancerosas, sin embargo, éstos pueden aislarse en un cultivo celular. Los científicos combinaron un linfocito B canceroso con un linfocito B productor de anticuerpos, y al resultado de esta combinación lo llamaron hibridoma. El cultivo celular de estas hibridomas produce grandes cantidades de anticuerpos idénticos, y como estos anticuerpos son producidos por un clon de hibridoma único, se les llama anticuerpos monoclonales o Mabs (del inglés, monoclonal antibodies). Los anticuerpos monoclonales son útiles porque son uniformes, específicos y pueden producirse en gran cantidad con facilidad, de allí su importancia en fines terapéuticos para contrarrestar efectos no deseados del sistema inmunitario. Se te agradece tu comentario, puesto que gracias a éste, se pudo leer más sobre terapia y diagnóstico inmunológico. Se te recomienda esta página de la American Cancer Society (2014): http://www.cancer.org/espanol/cancer/leucemialinfociticacronica/guiadetallada/leucemia-linfocitica-cronica-treating-monoclonal-antibodies. Gracias.

      Eliminar
  4. Primero felicitarlos por tan excelente material! Llamo mucho mi atención como actúa el sistema inmunitario de las personas que padecen la sífilis, que por el tiempo contagiados están inmunes a infectarse nuevamente, pero al estar tratada completamente quedan vulnerables a la enfermedad.
    Saludos.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Muchas gracias por haber ingresado al blog, y comentar sobre el mismo, resulta grato saber que la información ha sido de agrado e interés. En relación a lo comentado, ciertamente las personas una vez enfermas poseen una resistencia a un nuevo contagio o superinfección, que sólo es vencida por cepas de virulencia aumentada o una dosis reinfectante excesiva. No obstante, el ser humano es el reservorio, y la enfermedad se transmite por contacto directo con las secreciones de lesiones mucocutáneas infecciosas en los periodos primarios y secundario, así como también en las que se observan en los primeros años de la fase de latencia. Una forma (aunque menos frecuente) puede ser: el beso, pero solamente si existen placas mucosas en la boca. Asimismo, el contagio de la madre al feto en la sífilis congénita, suele ocurrir con mayor frecuencia en embarazos durante la fase de latencia. Muchas Gracias por comentar, muy feliz por tu aporte realizado.

      Eliminar
  5. Buena noche! buen material. Desconocía la enfermedad Nocardiosis gracias por presentar información tan completa. Estuve revisando sobre la misma y leí que no es una enfermedad notificable y no hay información fidedigna sobre su frecuencia. En cuanto a los animales se ha presentado en bovinos, monos, perros, animales silvestre, entre otros.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Se agradece el haber ingresado al blog y muy grato tu comentario. Haciendo alusión al mismo, la epidemiología de la nocardiosis según lo descrito por Corti, Villafañe y Cecchini (s/f) en su libro “Infectología y Enfermedades Infecciosas”, la Nocardiosis se trata de una infección de distribución universal, pero la epidemiología varía en función de la forma clínica de la enfermedad y, de acuerdo con la presencia de factores predisponentes en el huésped. En cuanto a los pacientes con SIDA, la incidencia de nocardiosis muestra marcadas variaciones geográfica, puesto que predomina en regiones rurales. Por otra parte, en cuanto a la profilaxis no existen medidas preventivas eficaces. Se recomienda que los individuos inmunocomprometidos no realicen tareas en las que entren en contacto con la tierra, como actividades de jardinería.

      Eliminar
  6. hola!!! muy buena informacion expuesta en el blog. Me gusta que presente informacion de cierta patologia que una ya conoce como la Sifilis pero que es bueno leer mas sobre dicha enfermedad y saber que su agente cuasal es una espiroqueta gramnegativa, Treponema pallidum y como todo sabemos una de la forma de contagio es por medio de relaciones sexuales asi que una de la mejores precauciones es tener mas "conciencia de prevencion"

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. De gran agrado tu participación. Ciertamente, la sífilis como bien se encuentra indicado en el blog es causado por el Treponema pallidum, un dato importante es que el género Treponema se encuentra dentro del orden Spirochaetales, dentro de este mismo orden también se encuentran otros géneros más, entre ellos el género Spirochaeta, donde quiero resaltar la especie Spirocheata zuelzerae, debido a que esta especie es muy semejante al Treponema pallidum tanto morfológicamente como en estructura antigénica, dando una reacción de fijación de complemento positiva con suero antisífilis. Recuérdese que una de las pruebas empleadas para la detección de esta patología es la prueba de anticuerpos fluorescentes anti – treponema absorbidos (FTA – ABS), una prueba de inmunofluorescencia indirecta. Es por ello, que las pruebas serológicas treponémicas que reaccionan directamente con la espiroqueta se emplean para confirmar el diagnóstico y descartar los resultados falsos positivos. Gracias por enriquecer el blog con tu aporte.

      Eliminar
    2. muchas gracias Carmin por tu aclaración con respecto al genero de Treponema y en cuanto a la prueba para confirmar el diagnostico de la enfermedad!

      Eliminar
  7. Hola!! Muy buen blog. Con respecto a la información expuesta por ustedes me llamo mucho la atención sobre la Anemia Hemolítica porque según la lectura realizada por mi persona es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos y que es causada porque la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están destruyendo. Sin embargo,mi interrogante es ¿ Dicha anemia sólo ocurre por anomalías genéticas o también puede darse por infecciones que ataquen a la médula ósea?

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Muchas gracias por ingresar al blog y participar. En respuesta a tu pregunta te comento que la anemia hemolítica ocurre cuando la médula ósea es incapaz de incrementar su producción, a fin de compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Y esta patología se clasifica según la causa de la destrucción prematura de los glóbulos rojos, se encuentran entonces: factores intrínsecos (HEREDITARIOS) y factores extrínsecos (determinadas INFECCIONES). Gracias por haber ingresado al blog.

      Eliminar
  8. hola.. chicos en la sífilis congénita, la mujer embarazada no logra formar el feto, nace muerto o se puede dar a luz con alguna complicación en su desarrollo? muy lindo su blog felicidades

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Muchas gracias por ingresar al blog y por tu comentario. Haciendo alusión a lo comentado, cabe decir que en la sífilis congénita el microorganismo pasa a través de la placenta al feto, alrededor del quinto mes de embarazo. En estos casos puede suceder aborto de un feto muerto, o nacimiento de una criatura aparentemente sana o con signos que con el tiempo mostrarán evidencia de la enfermedad. Gracias por tu participación

      Eliminar
  9. me gusto mucho su blog, interesante información. en cuanto a las patologías, la sífilis me llamo la atención saber que los primeros informes sobre la sífilis se remontan a fines del siglo XV en Europa, cuando el regreso de Cristóbal Colón del Nuevo Mundo dio lugar a la hipótesis de que la sífilis había sido introducida en Europa por sus hombres. Otra hipótesis más aceptada es que la sífilis existía en Europa y Asia antes del siglo XV pero que se extendió recién cuando la vida urbana se tornó más frecuente. y que tiene cuatro fases las cuales son fase primaria, fase secundaria, periodo de latencia y fase terciaria, asimismo indican la sífilis congénita, esta ultima que puede se transmite a través de la placenta al feto. esta información nos ayuda a tener un conocimiento mas amplio sobre las patologías.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Muchas gracias por haber ingresado y comentado en el blog, muy grato leer que la información presentada ha sido de interés. Y ciertamente, los primeros informes de sífilis son bastante antiguos, desde fines del siglo XV. Otro hecho que también capta la atención es la descripción de dicha enfermedad en el poema publicado en 1530, por el Veronese Médico Gerónimo Fracastoro: ” la sífilis, sive morbus gallicus”, “la sífilis o la enfermedad francesa”, quien en el poema relata la Syphilo, quien fue castigado por llevar una “vida inmortal y llena de vicios”, la escogencia del nombre “Syphilo”, por lo que me he documentado existen muchas teorías, pero te cuento que una de ellas es que “Syphilo” significa “cerdo – amante”. A pesar, de que la descripción puede ser algo drástica, estas primeras descripciones sobre la sífilis estaban bastante acertadas, y se comenzaba a tener ideas racionales acerca de la naturaleza de las infecciones de transmisión sexual. Gracias por haber participado en el blog

      Eliminar
  10. hola buenas noches muy ordenada y precisa su informacion, pero tengo una inquietud ¿ Que hay cierto que la nocordiasis se muestra sensible al antibiotico sulfadiacina?

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Muchas gracias por haber ingresado al blog y por haber participado. En relación a tu comentario déjame contarte que de acuerdo con Cecchini y González en su libro de Infectología y enfermedades infecciosas establecen que la terapia de elección para la nocardiosis requiere el uso de combinaciones de antibióticos y en ocasiones, el drenaje quirúrgico de las lesiones. Las diferentes especies de Nocardia son sensibles a numerosos antimicrobianos, las Sulfamidas constituyen el tratamiento de elección, puesto que son activas frente la N. brasiliensis y el complejo N. asteroides, que se aíslan en la mayoría de los pacientes. Las dosis recomendadas en Adultos con función renal normal y enfermedad localizada es de 5 a 10 mg/kg de trimetoprima (TMP) y de 25 a 50 mg/kg de sulfametoxazol (SMX) dividida en 2 – 4 tomas diarias. Ahora, en pacientes con formas cutáneas, incluida la nocardiosis esporotricoide, suele ser suficiente la administración de TMP – SMX a una dosis de 5 mg/kg/día del componente TMP asociada a un adecuado debridamiento quirúrgico. Por otra parte, para los pacientes con abscesos cerebrales o las formas diseminadas de la enfermedad y en pacientes con SIDA se requieren altas dosis iniciales: 15mg/kg de TMP y 75 mg/kg de SMX por vía intravenosa. En general, estas dosis se asocian a otro antimicrobiano (un aminoglucósido, una quinolona o un betalactámico), y en caso de obtenerse desarrollo en cultivo y tipificación, el esquema terapéutico se adecúa a la especie, debido a que la susceptibilidad antibiótica no es uniforme. Entre otras cosas, también dentro de lo que estuve leyendo, para comentarte un poco más respecto al uso de las Sulfonamidas o sulfas, éstas se encuentran entre los primeros antibióticos sintéticos utilizados para el tratamiento de enfermedades microbianas. La Sulfadiazina + pirimetamina constituye un buen tratamiento para la toxoplasmosis y paludismo, asimismo, el fármaco combinado sulfadiazina argéntica, es utilizado para controlar infecciones en pacientes quemados. Gracias por haber comentado en el blog

      Eliminar
  11. Hola chicos! Lindo blog, excelente información, muy bien diagramada y organizada. En cuanto al sífilis, he oído mucho al respecto y he ampliado mis conocimientos mediante este blog, y son enfermedades de las cuáles uno dice "a mi no me puede pasar eso", sin embargo, todos estamos en riesgo. Así que quisiera saber ¿qué porcentaje de la población venezolana actualmente padecen la enfermedad? y si conocen de algún caso de sífilis en el estado Lara?

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola Nelsy Narvaez la sífilis ha incrementado su índice en los últimos meses ya que pase de un 16% a un 36% a nivel nacional, notando un gran salto en el porcentaje. En cuanto a Lara no se tiene un índice establecido pero se tiene claro que son numerosos los casos en este estado, y por tanto el ministerio para la salud por lo general maneja esos casos con discreción por tanto no se puede de hablar de un caso específico.
      Saludos

      Eliminar
    2. Hola. Gracias por haber ingresado al blog y por tu participación. Para complementar la respuesta dada por mi compañero, según el Gobierno Bolivariano de Venezuela: Ministerio del Poder Popular para la Salud, en su Boletín Epidemiológico, emitido en la Semana Nº 6 de este año 2014 (02 al 08 de Febrero), señalan en su cuadro Nº 3: Enfermedades de Notificación Obligatoria en Venezuela, con relación a la Sífilis Congénita que el acumulativo que va en el año 2014 es de 8, la mediana entre 2011 – 2013 es de 11 y la razón endémica es de 0,00, teniendo en consideración que la razón endémica según la calculan en el boletín, como el resultado de la relación acumulada de semanas 2012 entre mediana de semanas acumuladas período 2011 – 2013. Entre 0,75 y 1,25 se consideran cifras esperadas. Cabe también señalar, que hay una nota a pie de página que indica que se corrige el total acumulado año 2013 – 2014 mediante revisión retrospectiva. Gracias por tu comentario.

      Eliminar
  12. hola amigos. muy completa su informacion e incluso muy creativa las actividades y aun mas interesante que dieron a conocer cada una de las patologias detalladamente, lo cual nos permite tener informacion clara y de confiabilidad con respecto algunas de estas enfermedades besitossssss

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Gracias por tu aporte Nelsy Aranguren, muy acertado, debido a que esta vía de una manera dinámica y agradable permite conocer muchas cosas a las que somos ajenos, y además de afianzar un poco más el conocimiento previo que se tiene. Asimismo mediante actividades didácticas se coloca en ejercicio el contenido teórico que les brinda el blog.
      Saludos

      Eliminar
  13. Hola compañeros, Los felicito buena organizacion de la informacion bastante comprensible y completa, las actividades didacticas excelentes y llamativas, en cuanto al sifilis atendiendo que es principalmente una enfermedad de transmisión sexual,se podria acotar que actualmente, la sociedad vive profundos cambios en sus códigos morales y sociales. Esto se puede ver reflejado en la temprana práctica sexual en adolescentes y la visión o reacción de la sociedad frente a este fenómeno, ya que dichas conductas han tomado rumbos muy distintos , comparado a generaciones anteriores.
    Entendemos la sexualidad precoz como “la prematura conducta sexual sin estar mentalmente preparado, esto es un desajuste mente-cuerpo que lleva a una exagerada conducta pseudos adulta sexual”. Gracias por la informacion aportada, Buen dia para Todos

    ResponderEliminar
  14. Hola Robertsy Meléndez hoy en día se llaman infecciones de transmisión sexual y dejaron de llamarse enfermedades de transmisión sexual ya algunos años, y si exactamente a nivel mundial los índices en cuando a estás, están en incremento debido a la temprana edad que se inicia la práctica del ejercicio sexual, por tanto muchos jóvenes por desconocimiento a métodos de protección no los utilizan y además que son ajenos al contagio de dichas infecciones, aquí es donde reside los altos índices de estas infecciones a nivel mundial.
    Saludos!

    ResponderEliminar
  15. Hola chicos. Me parece que la información diagrama en su blogger está muy completa y organizada agradables a la vista. Me llamo la atención la enfermedad de NOCARDIOSIS por ser una infección bacteriana que generalmente comienza en los pulmones y que puede diseminarse hacia otros sistemas de órganos, con mayor frecuencia, al cerebro y la piel. Igualmente, puede comprometer los riñones, las articulaciones, el corazón, los ojos y los huesos. Quisiera saber ¿si en Venezuela se han reportados casos de esta enfermedad ?.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Gracias por haber ingresado en el blog. En relación a tu comentario estuve consultando en SABER – ULA.ve Universidad de los Andes, Mérida, Venezuela, y conseguí dentro del Repositorio Institucional de la Universidad de los Andes, un trabajo titulado: Caracterización de cepas de Nocardia spp. aisladas del suelo y de muestras clínicas basada en producción de melanina, hemólisis y propiedades tróficas, autores: García Enrique y Chacón Fátima (2007), en dicha investigación se tomaron 33 cepas de Nocardia de diferentes especies, aunque con predominio de Nocardia cyriacigeorgica, aisladas de suelos de seis localidades del estado Lara y seis cepas de origen clínico, se sembraron en medios con diferente concentración de carbono con el fin de conocer la concentración mínima de carbono que permitía su crecimiento y se evaluó también la producción de pigmentos tipo melanina y la actividad hemolítica. Por otra parte, resulta de relevancia destacar que los casos de nocardiosis humana aumentaron de modo considerable en las últimas décadas debido a la creciente población de huéspedes inmunosuprimidos y al desarrollo de mejores métodos para la detección y diagnóstico de este microorganismo. En cuanto a los pacientes con SIDA, la incidencia de Nocardiosis muestra variaciones geográficas, esta predomina en regiones rurales. Gracias por tu comentario.

      Eliminar
  16. Hola chicos excelente blog muy buena información, me causo mucho interés saber que la enfermedad hemolítica en recién nacidos se produce cuando la madre da lugar a anticuerpos que atacan los glóbulos rojos del feto, y esto se debe a que la madre y el niño tienen tipos de sangre Rh diferentes, siendo lo más común que la madre tenga Rh negativo y el feto Rh positivo. Puede provocar problemas importantes si los glóbulos rojos del feto se ponen en contacto con la sangre de la madre. El problema es que el bebé se puede hacer anémico por esta razón e incluso incida en su desarrollo. Gracias!

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Gracias por haber ingresado y comentado en el blog. Y en relación a la anemia hemolítica, ciertamente es una patología de interés, puesto que tiene su origen en pérdidas sanguíneas, procesos destructivos de los glóbulos rojos o su falta de producción. De acuerdo con la Asociación Española de Pediatría (2008) al momento de la aparición de la anemia es útil en el diagnóstico etiológico. Si aparece el primer día de vida puede tratarse de isoinmunización Rh o ABO o una anemia de causa hemorrágica. A partir del segundo día hasta el mes de vida es más probable una Anemia de causa infecciosa, hemorrágica, una esferocitosis hereditaria (hematíes en forma esferoidal) o una anemia hemolítica no esferocítica. Gracias por tu participación

      Eliminar
  17. Buenas tardes chicos, la información esta muy completa y bien representada, los felicito por su dedicación y esfuerzo considero que todo esta muy completo por lo tanto decir algo mas seria redundar esta todo muy claro referente a las patologías que les correspondió desarrollar y pues en cuanto a epidemiologia e inmunologia ni hablar. los felicito de verdad excelentisima información.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Se agradece en gran medida el haber ingresado al blog y participado. Se espera que el material hay sido de interés y provecho. Muchas gracias

      Eliminar
  18. buenas tardes compañeros, excelente blog, muy creativo y la dispocion de imagenes me gusto, la informacion se encuentra muy completa felicitaciones

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Muchas gracias por el ingreso y participación en el blog. Se espera la información presentada haya sido de interés y utilidad, así como también te hayas divertido con el apartado didáctico. Muchas gracias por lo comentado

      Eliminar
  19. hola chicos, muy buen blog excelente contenido. Felicidades por su esfuerzo y dedicación. Muy buena información. En cuanto a las patologías me llamo la atención el sífilis y acá un dato curioso: fue hasta el descubrimiento de los antibióticos en 1942, una de las enfermedades mas temidas en el mundo, pues no tenia cura y la gente podía desarrollar demencia con el tiempo. tal el era el miedo a esta enfermedad, que los sifilíticos eran execrados de las sociedades y se convertían en parias. en aquellos tiempos cuando la medicina estaba en pañales, se trataba a las personas enfermas con compuestos con mercurio, altamente tóxicos, que competían con la enfermedad misma como causa de muerte de los pacientes. feliz tarde

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola. Muchas gracias por haber ingresado y participado en el blog. Efectivamente la historia de la sífilis es muy interesante, tanto así que Fracastoro escribió dos obras sobre la sífilis: su conocido poema (sobre el que ya comenté en la respuesta a Ariamna) en el cual le dio nombre a la patología, y un tratado en prosa sobre la sífilis. Existen muchas hipótesis, respecto a la historia de la sífilis, una de ellas se le atribuye al regreso de Colón junto con sus hombres del Nuevo Mundo, y que de ese modo se introdujo a Europa. Lo cierto es que la sífilis se extendió rápidamente a través de Europa, en gran medida influyó en su expansión: los ejércitos en movimiento que batallaban durante las guerras de esa época. La sífilis causó tales pérdidas, que pintores como Durero y Rembrandt representaron en sus obras los estragos de dicha patología. Hasta influyó en el teatro, ejemplo de ello la obra: “Gengangere” o “Fantasmas” de Henrik Ibsen. Hubo muchas actitudes fuertes frente a esta patología a lo largo de la historia y generó gran controversia social. Muchas gracias por tu comentario y por enriquecer nuestro blog con tu aporte. Gracias

      Eliminar
  20. Hermoso blog chicos, interesante ver la causa de la anemia hemolitica debido a que se produce por la destrucción de hematíes y sus causas pueden ser intrinsecas y extrinsecas.

    ResponderEliminar
    Respuestas
    1. Hola, gracias por haber ingresado y participado en el blog. Y efectivamente puede ser debida a causas intrínsecas (destrucción de los glóbulos rojos debida a un defecto mismo en ellos), y extrínsecas (en que los glóbulos rojos se producen sanos pero posteriormente son destruidos por una infección o fármacos que pueden afectarlos). Muchas gracias por haber comentado.

      Eliminar
  21. Independientemente de si recibe tratamientos orales diarios o futuros de almacenamiento inyectable, requieren visitas al servicio médico para el tratamiento farmacológico y la vigilancia de la seguridad y la respuesta. Si los pacientes reciben un tratamiento lo suficientemente temprano, la esperanza de vida es casi normal, siempre y cuando el tratamiento exitoso continúe antes de que ocurra demasiado daño al sistema inmunológico. Sin embargo, cuando los pacientes interrumpen el tratamiento, el virus regresa a niveles más altos en la mayoría de los pacientes, a veces asociados con enfermedades graves, porque lo pasé e incluso aumenté el riesgo de muerte. El objetivo del tratamiento del orum es continuar, pero creo que mi gobierno ha fabricado millones de medicamentos ARV en lugar de encontrar una cura. para la terapia continua y el seguimiento. ARV solo no puede tratar el VIH porque es una célula de memoria CD4 de muy larga duración entre las células infectadas y posiblemente otras células que actúan como reservorios a largo plazo. El VIH puede esconderse en estas células sin ser detectado por el sistema inmunológico del cuerpo. Por lo tanto, incluso si el ART bloquea completamente las rondas de infección posteriores de las células, los reservorios infectados continúan antes del inicio del tratamiento, y el VIH de estos reservorios regresa si se detiene el tratamiento. El tratamiento con Ebilir ”puede significar una cura para la destrucción, lo que significa que el VIH puede permanecer en las células del reservorio, pero se eleva a niveles altos, se previene después del cese del tratamiento, elimina completamente el cuerpo del virus del reservorio o un tratamiento funcional contra el VIH. Cree que la enfermedad de Parkinson es una esperanza para las personas que sufren esquizofrenia, cáncer, escoliosis, fibromialgia, fluoro-toxicidad
    Síndrome Fibrodisplasia Ossificans Progressiva.Fatal Insomnio familiar Factor V Leiden Mutación, Epilepsia Enfermedad de Dupuytren, Tumor desmoplásico de células redondeadas Diabetes, Enfermedad celíaca, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Síndrome de fatiga crónica, Síndrome de amidis cerebral. Enfermedad de Alzheimer, carcinoma adrenocortical. Alma, enfermedades alérgicas. El VIH, el herpes, la enfermedad intestinal inflamatoria, la enfermedad, la diabetes, la hepatitis, Tasha y yo hemos leído en línea cómo tratar a Tara, así que hablé con él a través de drituaherbalcenter@gmail.com. whatsapps +2348149277967 Creo que fue fácil durante dos semanas, tomé remedios a base de hierbas y pensé que el Dr. Itua no era muy bueno. ¡Sí lo es! Le agradezco mucho, así que te haré saber si estás sufriendo una enfermedad.

    ResponderEliminar
  22. 1xbet korean – Bet with Real Money | Free Bets | Rp. 21
    1xbet korean · 2. 1xbet korean · 3. 3bet. 3bet. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 인카지노 14. 온카지노 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 1xbet korean 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45.

    ResponderEliminar